Vorbemerkung:                                                                                                                         08

dieses Lexikon ausgewählter neurologischer, psychiatrischer und psychotherapeutischer Begriffe wurde modifiziert erstellt nach dem Glossar von Karl C. Mayer, - Neurologie, Psychiatrie, Psychoanalyse - ( http://www.neuro24.de ), mit dem ich in einer Praxisgemeinschaft zusammenarbeite.

Die Gewähr für die Richtigkeit sowie Ansprüche aus den gemachten Angaben werden ausgeschlossen.

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Täter- bzw. Opfersein

Es besteht  ein Zusammenhang  zwischen dem Täter- bzw. Opfersein einerseits und bestimmten Bewältigungsstrategien sowie Persönlichkeitsmerkmalen andererseits. Diskriminanzanalysen zufolge tragen im Wesentlichen die Persönlichkeitsvariablen Ichdurchsetzung, Ehrgeiz, Unterlegenheit und Maskulinität neben sozialen Unterstützungsstrategien zur Unterscheidung der Opfer- und Tätergruppe bei.

Teamarbeit

In der Literatur wird Teamarbeit wohl als die wichtigste Arbeitsform dargestellt. Ein entscheidendes Merkmal eines funktionierenden Teams ist, daß nicht die einzelnen Teammitglieder für ihre Leistung anerkannt und honoriert werden, sondern die Leistung des Teams als solche beurteilt wird. Dies läßt erwarten, daß Teams Ort und Quelle vieler Ungerechtigkeitserlebnisse sein können. Einzelne Teammitglieder können sich durch die anderen ausgenützt fühlen. Annahme einer  Studie war, daß die Erwartung, ausgenützt bzw. unfair behandelt zu werden, entscheidend von der individuellen Ausprägung der Variablen ´Eigeninteresse´ bzw. ´Gerechtigkeitszentralität-Ego´ (Mohiyeddini & Montada, 1997) abhängt. Dem zufolge wurde erwartet, daß Eigeninteresse und Gerechtigkeitszentralität die Einstellung zur Teamarbeit beeinflussen, die ihrerseits als Mediator die Zufriedenheit mit der Teamarbeit beeinflußt. Zur Erfassung von Einstellung zur Teamarbeit wurde der ´Fragebogen zur Erfassung der individuellen Einstellung zur Teamarbeit´ (Mohiyeddini, 1998) eingesetzt, der ´die Bereitschaft zur Teamarbeit´ und ´Ressentiments gegen Teamarbeit´ erfaßt. Die erwarteten Zusammenhänge wurden in drei Studien (70 < N <120), in denen Teams aus Industrie, Bankgewerbe und Gesundheitswesen befragt wurden, überprüft. Die pfadanalytischen Ergebnisse bestätigen die Erwartungen. Zum Beispiel geht die erhöhte Eigeninteresses mit Ressentiment gegen Teamarbeit bzw. mit niedriger Bereitschaft zur Teamarbeit einher. Wird die aktuelle Teamarbeit als ungerecht beurteilt, werden mit zunehmender Gerechtigkeitszentralität die Ressentiments gegen Teamarbeit größer und die Bereitschaft zur Teamarbeit niedriger. Ressentiment gegen Teamarbeit geht mit einer niedrigen Zufriedenheit mit der Teamarbeit einher, wohingegen die Bereitschaft zur Teamarbeit mit Zufriedenheit mit der Teamarbeit einhergeht. In Sozialen Dilemmata stehen Privatinteressen im Widerspruch zum Gruppeninteresse. Somit führen eigennützige rationale Handlungen zu suboptimalen Gruppenergebnissen. Untersuchungen identifizierten jedoch situative Bedingungen und personale Determinanten, welche dennoch zu kooperativem Verhalten führen. Insbesondere spielen die soziale Wertorientierung, die Motive Furcht und Gier, sowie emotionale Stimmungen eine Rolle. Ob die soziale Wertorientierung als trait oder als state aufgefaßt werden sollte, ist von der Befundlage widersprüchlich. Gegenseitig wahrgenommene Eigenschaften der Beteiligten spielen eine wichtige Rolle. Wechselseitig entgegengesetzte Wertorientierungen können zu emotional ausgesprochen heftigen Attributionen führen. Entscheidende Beurteilungskategorien sind dabei ´Moral´ und ´Macht´. Bisherige Untersuchungen zur Rolle von Emotionen oder Stimmungen untersuchten den Einfluß von (induzierten) Stimmungen auf das Verhalten (Knapp, 1986; Hertel, 1995). Innerhalb von Experimenten im Primingparadigma zeigte Hertel, daß mehr Kooperation lediglich bei Vpn mit geringerer Entscheidungskonsistenz hergestellt werden kann, im wesentlichen bedingt durch moralisch positiv besetzte Wörter zur Kooperation und negativ besetzte Wörter zur Kompetition.  Es fällt auf, daß Kooperative die Gesamtsituation für die Zukunft jeweils kooperativer einschätzen als wettbewerbsorientierte, aber die Einschätzungen in beiden Gruppen hohe Streuungen aufweisen und hoch korrelieren. Es zeichnet sich ab, daß verschiedene Situationen im sozialen Dilemma zu situationsspezifischen emotionalen Beurteilungen führen. 

Testosteron

Testosteron, als wichtigstes testikuläres Hormon, und seine Substitution ist in den letzten Jahren immer mehr in das Blickfeld der klinischen Forschung getreten, insbesondere in der Therapie der altersassoziierten Andropenie. Die Symptomatik eines Androgenmangels ist abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens. Während der Fetalzeit resultiert eine Intersexualität (Pseudohermaphrodismus masculinus), bei ausbleibender Testosteron-Produktion zur Pubertät das Bild des Eunuchoidismus und bei Eintreten der endokrinen Insuffizienz im Erwachsenenalter ist oft nachlassende sexuelle Appetenz das erste klinische Zeichen.  Weitere Hinweise für einen Androgenmangel beim erwachsenen Mann sind nachlassende körperliche Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit und depressive Stimmungslage. Aber auch Knochenschmerzen und Frakturen aufgrund einer Osteopenie/Osteoporose sollten an einen Testosteronmangel denken lassen. Etwa ab dem 40. Lebensjahr nimmt die Testosteronproduktion um durchschnittlich ein Prozent pro Jahr ab, was letztlich zu oben beschriebener Symptomatik mit entsprechendem Leidensdruck führen kann. Neben einer nachlassenden Produktion von Testosteron führt aber auch eine erhöhte Bindungskapazität des sexualhormonbindenden Globulins (SHBG) zum Bild des Hormonmangels. Vor Beginn der Substitutionstherapie eines männlichen Hypogonadismus ist die Unterscheidung zwischen einem primären (hypergonadotropen) und einem sekundären (hypogonadotropen) Hypogonadismus durch Bestimmung des Gesamttestosterons und der Gonadotropine zu treffen. Die Indikation zur Hormonersatztherapie beim altersbedingten Androgendefizit ergibt sich dann, wenn die entsprechende Symptomatik oder Befindlichkeitsstörung bei gleichzeitigem Hormonmangel nachgewiesen werden kann. Günstige Auswirkungen hat die Therapie auf den Knochenstoffwechsel, wobei eine statistisch signifikante Reduktion der Frakturrate i. R. einer androgenmangelbedingten Osteoporose bisher nicht nachgewiesen werden konnte. Auch die Androgenmangelanämie und die Sexualfunktion werden günstig beeinflußt, der Nachweis einer Besserung der erektilen Dysfunktion steht aber noch aus. Unterschiedliche Wirkungen finden sich hinsichtlich des Fettstoffwechsels. Während bei jüngeren Männern eine Suppression des HDL-Cholesterins beschrieben wird, bleibt dieses bei älteren Männern unbeeinflußt bei gleichzeitig leichter Reduktion von Gesamt- und LDL-Cholesterin, ohne dass dafür bisher eine Erklärung geboten werden kann. Mögliche nachteilige Effekte hat die Hormonersatztherapie bei vorbestehender benigner Prostatahypertrophie und beim Prostata-Karzinom, welche auch als Kontraindikation angeführt werden. Als weitere Kontraindikationen gelten derzeit ein Schlafapnoe-Syndrom, sowie eine Polyglobulie.   Durchgeführt wird die Therapie am günstigsten mittels intramuskulärer Depot-Gabe von Testostosteron-Enanthat (z.B. 250 mg alle 3-4 Wochen), auch wenn daraus eher unphysiologische Serumspiegel resultieren (anfangs zu hoch, gegen Ende erniedrigt). Alternativ kommt die transdermale (skrotale und nicht-skrotale) Applikation mit einem Testosteronpflaster in Frage. Nachteilig sind hierbei die erheblich höheren Therapiekosten, sowie die bei skrotal appliziertem Pflaster erhöhten Serumspiegel an Dihydrotestosteron (als möglicher Induktor für eine Prostatahypertrophie), so dass diese Therapieform gegenwärtig eher bei Kontraindikationen gegen i.m.-Injektionen in Frage kommt. Die orale Gabe von Testosteronundecanoat hat die geringsten therapeutischen Effekte   aufgrund stark schwankender Serum-Testosteronspiegel. Außerdem muß die Einnahme alle 8 Stunden erfolgen wegen der kurzen Halbwertszeit (z.B. 3 x 40mg). Mit Vorsicht zu handhaben ist die subkutane Implantation von Testosteron-Pellets. Trotz rel. gleichmäßiger Testosteronspiegel und den damit günstigen Auswirkungen auf die Sexualfunktion wird der Einsatz dieser Therapieform kontrovers diskutiert, da sie sich im Falle möglicher Nebenwirkungen (insbesondere einer Prostatahypertrophie) nicht sofort beenden lässt. An unerwünschten Wirkungen einer Testosteronersatztherapie finden sich neben dem möglichen ungünstigen Einfluss auf das Prostatawachstum in selteneren Fällen eine Gynäkomastie, das Auftreten einer Akne, eine leichte Gewichtszunahme durch Wasser- und Natriumretention, Induktion einer Polyglobulie , sowie das Auftreten einer Schlafapnoe bei vorbestehender chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung. Unter Therapie sollten regelmäßige Kontrollen des Prostata-spezifischen Antigens, des Blutbildes und der Blutfette stattfinden, ebenso wie die Endosonographie der Prostata.

Tests (psychlogische) Testgütekriterien

Objektivität: ist ein Maß für die Durchführer-, Auswerter- u.Interpetationsunabhängigkeit.Gemessen wird die Objektivität, indem die Ergebnisse verschiedener Auswerter korreliert werden. Wenn ein Test standardisiert wurde, d.h. Fragen und Antwortkategorien vorgegeben sind, so ist er jederzeit wiederholbar und objektiv (d.h. auswerterunabhängig).

Reliabilität: ist ein Maß für die Genauigkeit eines Testes. Reliabilität bezieht sich auf den unsystematischen Fehler. Zuverlässig (reliabel) ist ein Test dann, wenn eine Testperson immer wieder das gleiche Ergebnis zeigt (Retestreliabilität), oder wenn ein Proband in verschiedenen Tests bzw. Testteilen ein gleiches Ergebnis bekommt (Paralleltest, Splithalf, innere Konsistenz). Verbessern kann man die Reliabiltität, indem man den Test verlängert (mehr Items hinzunimmt), die das gleiche messen. Standardmeßfehler: entspricht dem „relativen Meßfehler" bei pyhsikalischen Meßinstrumenten. Der „absolute Meßfehler" läßt sich aus der Reliabilität berechnen und wird in Beziehung zum Meßbereich des Instrumentes (Varianz des Merkmals) gesetzt. Der Standardmeßfehler wird kleiner, je höher die Reliabilität ist.

Validität: Gültig (valide) ist ein Test dann, wenn er das mißt, was er vorgibt zu messen. Die Validität bezieht sich auf den systematischen Fehler. Quantifiziert wird die Validität durch die Korrelation mit einem Außenkriterium. Man kann die Validität verbessern, indem man die Objektivität oder Reliabilität verbessert. Außerdem verbessert sich die Validität wenn die Genauigkeit des Aussenkriteriums verbessert wird. Die Validität ist am schwersten zu realisieren, da man kaum nachweisen kann, ob ein Test z.B. auch wirklich Angst erfaßt.Beziehung der Testgütetegkiterien Die Valididät eines Tests hängt von der Reliabilität des Tests, die Reliabilität wiederum von der Objektivität des Tests ab. Die Validität eines Tests kann nicht größer werden als dessen Reliabilität, die wiederum nicht größer sein kann als dessen Objektivität. (O > R > V) Testnormierung Die Interpetation eines Testrohwertes von einem 20 jährigen Mann hängt von den Testergebnissen einer Vergleichspopulation (Alter, Geschlecht homogen) ab. Es wird zunächst beurteilt, ob ein Testergebnis über- od. unterdurchschnittlich ausgefallen ist. Hierzu benötigt man selbstverständlich den Mittelwert einer Normstichprobe (20 jährige Männer). Soll in einem weiteren Schritt ausgesagt werden, ob ein Testergebnis sehr weit über oder unterdurchschnittlich ist, muß man die Standardabweichung des Merkmals (ein Maß für die Streuung) der Normstichprobe kennen. Man kann nun die Abweichung vom Mittelwert durch die Standardabweichung dividieren und aussagen, wieviel Standardabweichungen ein individuelles Testergebnis vom Mittelwert der Normpopulation abweicht. Um einen Test zu normieren, benötigt man also die Verteilung (Mittelwert, Standardabweichung) des Merkmals in einer Normstichprobe. Aus den Abweichungswerten lassen sich Prozentränge berechnen. Prozentränge sagen aus, wieviel Prozent der Vergleichsstichprobe einen niedrigeren Testwert haben. Ein Standardabweichungswert von 0 (Testwert = Mittelwert der Normpopulation) entspricht einem Prozentrang von 50. Ein Standardabweichungswert von -2 (Testwert liegt 2 Standardabweichungen unterhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 2. Ein Standardabweichungswert von +2 (Testwert liegt 2 Standardabweichungen oberhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 98 (100-2) Ein Standardabweichungswert von -1 (Testwert liegt 1 Standardabweichung unterhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 16 Ein Standardabweichungswert von +1 (Testwert liegt 1 Standardabweichung oberhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 84 (100-16) Wohl berechtigterweise wird in der testbasierten diagnostischen Praxis des öfteren der Verdacht geäußert, einzelne Items von dabei eingesetzten intelligenzdiagnostischen Verfahren seien subkulturell unfair. Die Ausgangsposition für einen empirischen Nachweis dessen war bislang allerdings problematisch: innerhalb des Rahmens probabilistischer Testmodelle (Prüfung auf Rasch-Skalierung) sind dazu ausgesprochen große Stichproben - wie sie selten vorhanden sind - nötig; zudem ist eine gezielte Überprüfung itemspezifischer Hypothesen auch dann nur eingeschränkt möglich. Eine neue Klasse von verteilungsfreien exakten Rasch-Modelltests, deren Software-Implementierung nun vorliegt (T-Rasch; Ponocny & Ponocny-Seliger, 1999), ermöglicht erstmals die Identifizierung einzelner nicht modellkonformer (z. B. subkulturell unfairer) Items auch anhand von kleinen Stichproben (n<100). Diese Vorgangsweise wird anhand von mehreren Testskalen für kristallisierte Intelligenz sensu Cattell (´Wortschatz-Intelligenztests´: MWT-A, MWT-B und WST) demonstriert. Der Nachweis von darin als subkulturell unfair verdächtigten Items (medizinische Fachtermini sowie Fremdwörter mit lateinischer Wurzel) erfolgte über ein quasi-experimentelles Design von zwei unabhängigen und geschlechtsproportionierten Stichproben mit jeweils n=72 erstsemestrigen Studierenden (Medizin-Studium vs. andere Studienrichtungen sowie mit Latein- vs. ohne Lateinkenntnisse). Was Leistungstests betrifft, wird das Problem in Praxis und Wissenschaft mit dem Argument zumeist ignoriert, Verfälschen zum Guten ist nicht möglich, Verfälschen zum Schlechten für die Testperson nicht zweckmäßig - nur wenige Forscher widmen sich der im Zusammenhang mit Versicherungsansprüchen relevanten Simulantendiagnostik. In dem Referat auf dem Psychologen Kongress in Jena 2000 (Kubinger) werden nun erstens jüngst durchgeführte Untersuchungen bzw. Experimente zum Thema Verfälschbarkeit von Persönlichkeitsfragebogen   vorgestellt.

Testverlage:http://www.testzentrale.de/ Testzentrale, Hogrefewww.sewts.nl/sts/sts.html Sweets Test Publisherhttp://www.schuhfried.co.at/ Schuhfriedhttp://www.v-d-t.de/ VDT Psychologie- & MedizinvertriebEinzelne Verfahrenwww.unifr.ch/ztd/HTS/welcome.html Hogrefe TestSystem www.schuhfried.co.at/d/wts/w-index.htm Wiener Testsystemwww.v-d-t.de/testverfahren/dia_x.htm DIA-Xhttp://lynx.who.ch/msa/cidi/  www.testzentrale.de/tests/t0410806_indxx.htm CIDI Übersicht, Recherche:www.zpid-psychologie.de/germ/d_vers_txt.htm ZPID, Trier.

Tetraparesen (zentralnervös)

Hirnstammläsionen: Eindeutig bei diskonjugierten Augenmotilitäts- oder Pupillenstörungen, wahrscheinlicher bei Bewußtseinsstörung. Begleitende Hirnnervenlähmungen können fehlen, bei Lokalisation im kaudalen Hirnstamm auch Bewußtseinsstörung. Möglich sind dann aber eine doppelseitige Vagusläsion mit kardialer Krise sowie eine zentrale Atemantriebsstörung mit Gefahr des nächtlichen Erstickens ohne warnende Atemnot. Bilaterale Großhirnläsionen: Im Akutstadium ebenfalls Bewußtseinsstörung. Typisch ist bilateraler Ausfall kaudaler Hirnnerven (Pseudobulbärparalyse) mit „kloßiger", verlangsamter Artikulation, Schlucklähmung (Aspirationsgefahr) und meistens unkontrollierbaren Lach- und/ oder Weinimpulsen. Konjugierte Blickparesen nach oben und unten sind möglich. Halsmarkläsionen: Das Bewußtsein ist klar, kaudale Hirnnervenausfälle sind möglich (N. accessorius, N. hypoglossus). Niveaubestimmung durch radikuläre Symptome  an den Armen, denen sich nach kaudal spastische Paresen und eine dissoziierte oder komplette Sensibilitätsstörung anschließt. Verschiebung knöcherner gegen gleichnamige medulläre Segmente beachten.

Thalamusschmerz

Sämtliche Nervenfasern, die Empfindung von Berührung und Temperatur vermitteln, müssen diesen Teil des Gehirnes passieren. Deshalb wird der Thalamus auch das „Tor zum Bewußtsein“ genannt. Der Thalamusschmerz entwickelt sich am häufigsten bei Schädigung des paramedianen und venterolateralen Anteil des Thalamus. Dabei können die Schmerzen unmittelbar nach dem Insult oder oder aber auch erst Monate, ja manchmal auch Jahre später einsetzen.Der Schmerzcharakter wir dabei als stechend, brennend und heiß beschrieben in der kontralateralen Körperhälfte beschrieben. Auch eine Allodynie ist häufig. Streß und Berührung in den betroffenen Gebieten können die Symptome verstärken. Gelegentlich kann es zusätzlich zu unwillkürlichen z. T. auch als schmerzhaft empfundenen Bewegungen in der betroffenen Köprerhälfte kommen. Der Thalamusschmerz gehört zu den am schwierigsten zu behandelnden Schmerzen überhaupt. Eine völlige Schmerzfreiheit läßt sich auch bei intensiver Therapie kaum erreichen. Die üblichen Schmerzmittel sind völlig wirkungslos. Selbst Morphin bringt nur in etwa 20% Linderung. Mittel der ersten Wahl sind bei diesem Schmerzbild noradrenerge Antidepressiva wie wie z. B. Amitryptilin. Sie wirken über eine Veränderung der Schmerzwahrnehmung. Die Therapie sollte möglichst früh beginnen, da sie dann möglicherweise größere Chancen auf einen Erfolg hat. Bringen auch die sogenannten Antidepressiva keine ausreichende Schmerzlinderung, versucht man eine Kombination mit anderen Medikamenten. Doch auch dann ist ein Erfolg keineswegs garantiert. 

Theatralisch

Der Patient erweckt den Eindruck, daß er sich darstellt, daß er die Situation, seine Beschwerden, seine Störung aufbauscht. Sein Verhalten erscheint betont demonstrativ.

 

Thiaminmangelzustände

1) Die akute Mortalität des Wernicke-Korsakow-Syndroms beträgt 20%. 2) Die orale Thiamingabe ist als unbedenklich einzuschätzen.  3) Das Risiko eines anaphylaktischen Schocks nach parenteraler Thiamingabe liegt unter 1 :lOOOOO. 4) Nicht nur Alkoholerkrankungen, sondern jeder Zustand von erhöhtem metabolischem Bedarf (z.B. Schwangerschaft, konsumierende Erkrankungen) bzw. von Mangel- und Unterernährung (z.B. Ess-Störungen) prädisponiert zum Thiaminmangel. Wir schlagen deshalb folgende Therapieleitlinien vor: 1) Jede Person, bei der das Risiko eines Thiaminmangels besteht, sollte großzügig oral mit wenigstens 50 mg Thiamin pro Tag behandelt werden bei zusätzlicher Gewährleistung einer ausreichenden Ernährung. 2) jede Person, bei der der Verdacht auf einen akuten Thiaminmangel besteht, sollte sofort einer geeigneten stationären Behandlung zugeführt werden. Dort sollte dann die intravenöse Thiaminsubstitution mit 50 bis 100 mg 3- bis 4-mal pro Tag erfolgen, bis eine ausreichende enterale Ernährung gesichert und damit die Umstellung auf eine orale Thiamingabe möglich ist. 3) Hausarzt, Psychiater und Neurologen fällt die wesentliche Aufgabe zu, einerseits die großzügige orale Thiaminsubstitution gegebenenfalls mit Organisation suffizienter Ernährung zu gewährleisten und andererseits Thiaminmangelerkrankungen schon im Prodromalstadium zu erkennen und die weitere Behandlung einzuleiten. Seit mehr als einem Jahrhundert ist das ,,Wernicke-Korsakow-Syndrom" in Psychiatrie und Neurologie bekannt. Seine Häufigkeit wird anhand von Autopsiedaten mit zwischen 0,4 und 4,7% aller Autopsien angegeben. Im Zeitalter der internationalen Klassifikationssysteme ist die Wernicke-Enzephalopathie, klassischerweise charakterisiert durch eine Prodromalsymptomatik mit gastrointestinalen Beschwerden, Abgeschlagenheit, eventuell auch leichtem Fieber und Schwindel, gefolgt von nach wenigen Tagen akut einsetzender Ataxie, Nystagmus und Blickparesen.. Das Korsakow-Syndrom, charakterisiert durch eine Störung von Gedächtnis, Auffassung, Merkfähigkeit und Kritikminderung ohne spezifische andere neuropsychologische Defizite, wird in ICD-10 und DSM-IV nicht mehr erwähnt und ist zu kodieren unter ,,alkoholbedingter amnestischer Störung" (ICD-10 F10.6 bzw. DSM-IV 291.1,Das Wernicke-Korsakow-Syndrom wird bezüglich seiner Genese in unmittelbaren Zusammenhang gebracht mit einem Mangel an Vitamin B, (Thiamin). Folglich wird eine Behandlung mit Thiaminpräparaten empfohlen. In welchem Krankheitsstadium allerdings, in welcher Dosierung, auf welchem.  Es gibt eine humanexperimentelle Studie, in der 8 jungen gesunden Männern nach einer Kontrollphase von 9 Tagen ausgewogener Diät für 24 Tage nur Thiamin entzogen und für weitere 18 Tage wieder zugeführt wurde. Während 3 der 8 Probanden trotz laborchemisch nachweisbarer Thiamindefizienz völlig beschwerdefrei blieben, traten bei den übrigen 5 Probanden frühestens am 9. Tag der thiaminreduzierten Kost Beschwerden auf im Sinne von Abgeschlagenheit, Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Kopfschmerzen und in der körperlichen Untersuchung Ruhesinustachykardie, abgeschwächte Muskeleigenreflexe, verminderte Kraft bei Kniebeugen und verminderte Spitzstumpf-Diskrimination an den Extremitäten. Innerhalb von einer Woche unter thiaminhaltiger Kost remittierten die körperlichen Befunde, innerhalb von 2 - 3 Wochen verschwanden auch die geschilderten subjektiven Beschwerden. Die Studie weist darauf hin, dass experimenteller, isolierter Thiaminmangel allgemeine und neurologische sowie kardiologische Symptome hervorrufen kann, die gut passen zu dem Symptomenkomplex der Prodromalsymptomatik der Wernicke-Enzephalopa-thie, und die dem Beri-beri und Polyneuropathien sehr ähnlich sind. Die Untersuchung zeigt auch, dass bei gesunden, ausreichend ausgewogen ernährten Probanden 1,6 mg Thiamin  oral als Nahrungszusatz ausreichen, wieder normale Thiaminstoffwechselbedingungen herzustellen und die Beschwerden aufzuheben. Gesunde, ausgewogen ernährte Probanden  resorbieren von einer oralen 10mg Thiamineinmaldosis 4,3 bis 5,6 mg enteral, was sich auch durch höhere orale Gaben nicht steigern lässt und auch noch über dem allgemein errechneten und akzeptierten täglichen Bedarfswert von 1,0 bis 2,0mg liegt. Die zerebrale Aufnahme von Thiamin über die Blut-Hirn-Schranke unterliegt beim Menschen sowohl einem aktiven Transportmechanismus mit Sättigung bei etwa 0,3 mg pro Stunde und Gramm Hirngewebe, als auch einem passiven Mechanismus im Sinne von Diffusion, die bei akuten Thiaminmangelzuständen von zentraler Bedeutung sein könnte .  Die autoptisch-histologische Prävalenz der Wernicke-Enze-phalopathie bei Alkoholkranken liegt bei 12,5% und zwischen 0,4 und 4,7% der Allgemeinbevölkerung . 27% der Alkoholkranken zeigten histologisch eine Kleinhirnatrophie und bei 34% bestand histologisch eine Wernicke-Enzephalopathie oder eine Kleinhirnatrophie. Allerdings bestand nur bei 10% der Alkoholkranken mit histologisch nachgewiesener Wernicke-Enzephalopathie auch klinisch die Symptomtrias aus Desorientiertheit. Augenmuskelparese und Ataxie, bei 23% bestand eine Ataxie, bei 29% bestanden Augenmuskelparesen und bei 82 % bestanden Desorientiertheit und kognitive Einbußen am ehesten im Sinne eines Korsakow-Syndroms. Nur bei 5 bis 20% der Alkoholkranken mit post-mortem nachgewiesenem Wernicke-Korsakow-Syndrom wird zu Lebzeiten auch diese Diagnose gestellt. Die Mortalität des Wernicke-Korsakow-Syndroms wird mit 17 bis 20% angegeben. Laborchemisch ist Thiaminmangel bei Alkoholkranken häufig nachzuweisen, nämlich anhand des Thiaminserumspiegels bei 20% bis 80% der Alkoholkranken und anhand des TPP-Effektes bei 20% bis 70% Als wahrscheinliche Ursachen hierfür kommen drei im folgenden näher dargestellte Mechanismen in Frage. Zum einen resorbieren Alkoholkranke enteral im Mittel nur 30% der Thiaminmenge, die Gesunde resorbieren; bei zusätzlichem Konsum von Alkohol versiegt die Resorption vollständig. Diese ließ sich auch tierexperimentell nachweisen  Zum anderen kommt es, anders als bei Leberschädigung anderer Genese, bei alkoholbedingter Leberschädigung zu einer Verminderung der Transketolasesynthese mit normaler Aktivität im Sinne eines regulären TPP-Effektes mit jedoch reduzierter ETK, und reduziertem Thiaminserumspiegel. Dies könnte auch erklären, warum eine einwöchige orale Substitution mit 50 mg Thiamin pro Tag für 10 Tage bei 41 kürzlich entgifteten Alkoholabhängigen trotz regulärem TPP-Effektes nur zu marginalen Anstiegen von Serumthiamin und ETK,, führte. Bei Alkoholkranken mit der typischen alkoholbedingter Leberschädigung kann neu resorbiertes Thiamin weniger als bei Gesunden im Körper gebunden werden kann. Joachim Ortleb. Die Thiaminbehandlung in der Psychiatrie und Neurologie Fortschr Neurol Psychiat 2000; 68 113- 117GEORG THIEME VERLAG

Thoracic outlet Syndrom

Unter dem Begriff Thoracic outlet Syndrom (nachfolgend TOS) werden heute sämtliche neurovasculären Kompressionssyndrome an der oberen Thoraxapertur subsumiert. Hierunter fallen das Costoclavikularsyndrom, das Scalenussyndrom, das Hyperabduktionssyndrom, das Pectoralis minor Syndrom, das Schulter-Arm-Sydrom, das Paget-von Schrötter-Syndrom und das Thoracic inlet Syndrom (TIS), wenn die venöse Kompression im Vordergrund steht. Das TOS ist charakterisiert durch die Kompression von Plexus brachialis, A. und V. subclavia, durch knöcherne, muskuläre und fibröse Strukturen an der oberen Thoraxapertur. Dabei können in unterschiedlicher Ausprägung neurologische, arterielle oder venöse Symptome im Vordergrund stehen oder kombiniert auftreten. Das Beschwerdebild ist bunt und vielfältig, da die Kompression überwiegend den Plexus, die Arterie oder die Vene betreffen kann. Alle Kombinationen mit unterschiedlichem Schwerpunkt sind möglich. Nach Roos zeigen 97 % der Patienten neurologische Symptome. Typisch sind Schmerzen im Bereich der Dorsalseite der Schulter, in der Axilla mit Ausstrahlung an der Innenseite des Armes über die Ulnarseite des Ellenbogens bis hin zu den Fingern 4 und 5. Die Beschwerden können ausgelöst und verstärkt werden durch Abduktion des Armes und durch Zug am Arm. Häufig sind nächtliche Kribbelparästhesien mit Einschlafen des gesamten Armes. Eine gleichzeitige Irritation der sympathischen Nervenversorgung geht mit vermehrter Schweißabsonderung und Kältegefühl in der Hand einher. Die Schmerzen treten verstärkt nach Belastung, in Ruhe und nachts auf. Im weiteren Verlauf kommt es zu Schwäche und Schweregefühl im betroffenen Arm, Verlust der Geschicklichkeit und der Koordination der Fingerbewegungen. Erst relativ spät zeigt sich eine Atrophie der kleinen Handmuskeln. Steht die arterielle Kompression im Vordergrund, dann können rasche Ermüdbarkeit, claudicatioartige Schmerzen bei Überkopfarbeiten, Blässe und Kälte der Hand zu Leitsymptomen werden. Thrombotische Auflagerungen in der A. subclavia oder in einer poststenotischen Erweiterung der Arterie können zur Embolisation in die peripheren Arterien führen. 72 % der Patienten mit einem TOS weisen Digitalarterienverschlüsse auf. Bei überwiegender venöser Kompression klagen die Kranken über Schwere- und Spannungsgefühl. Häufig sind Hand und Arm morgens angeschwollen und blau verfärbt. Bei Überkopfarbeiten treten die Venen an Hand, Arm und Schulter prall hervor. Komplikationen im Spontanverlauf können wiederum den Plexus, die Arterie und die Vene betreffen. Der knöcherne Druck auf die unteren Plexusanteile bewirkt zunächst Schmerz, Parästhesien, Muskelschwäche und Störung der Feinmotorik. Fortgesetzter Druck oder ein interkurrentes Trauma können jedoch strukturelle Schädigungen des Plexus herbeiführen. Mikroblutungen in die Nervenhüllen führen zu bindegewebiger Narbenbildung mit Schrumpfungstendenz und können dadurch eine definitive Schädigung der Neurofibrillen verursachen. Die hierdurch hervorgerufenen permanenten neurologischen Symptome sind nicht mehr reversibel. Eine verzögerte Nervenleitgeschwindigkeit kann nicht differentialdiagnostisch zwischen einer funktionellen und einer definitiven Störung unterscheiden. Die Alterierung der arteriellen Gefäßwand mit Quetschung der gesamten Arterie begünstigt die Entwicklung muraler Thromben. Solche Thromben können mit dem Blutstrom als Mikroembolien in die Hand- und Fingerarterien geschleudert werden. Nicht selten werden derartige Embolieschauer als Raynaudanfälle gedeutet. Die ständige Einengung oder Abknickung der Arterie am oberen Rippenrand bewirkt Strömungsturbulenz und die Entwicklung eines poststenotischen Subclaviaaneurysmas. In diesem entstehen Thromben, die als Makroembolien Verschlüsse der großen Armschlagadern verursachen können. Die vollständige Thrombosierung eines A. subclavia Aneurysmas bedingt schlagartig ein komplettes Ischämiesyndrom der oberen Extremität. Aneurysmarupturen sind außerordentliche Raritäten. Die chronische Kompression der V. subclavia ruft eine weißlich derbe Fibrosierung der Venenwand mit konsekutiver Schrumpfung hervor. Als Komplikation kann es zu einer akuten Thrombosierung der V. subclavia kommen. Die Phlegmasia coerulea dolens der oberen Extremität ist eine ausgesprochene Seltenheit, dagegen nehmen tödliche Lungenembolien in 1 % - 2 % ihrem Ausgang von einer akuten V. subclavia Thrombose.Nicht jedes TOS bedarf primär der chirurgischen Behandlung. Die Indikation zu einem operativen Eingriff muß sorgfältig und kritisch geprüft werden. Das ist gerade beim TOS schwierig, da es überwiegend anhand der Beschwerden und klinischen Befunde diagnostiziert werden muß und deshalb höchste Anforderungen an die Seriosität des Untersuchers stellt. Die Entscheidung wird erleichtert, wenn sich die Beschwerden regelmäßig provozieren lassen und wenn sensible Störungen bestehen, auch wenn motorische Ausfälle fehlen. Operationsindikationen sind gegeben bei: 

  1. morphologischen Veränderungen an der A. subclavia (thrombotische Auflagerungen, Aneurysma)

  2. klinisch manifester Embolisation

  3. filiformer Kompression der V. subclavia

  4. klinisch relevantem postthrombotischen Syndrom mit nachgewiesener Kompression der Kollateralbahnen

  5. verzögerter Ulnaris- und/oder Medianusleitgeschwindigkeit

  6. erfolgloser konservativer Therapie.

Eine Operationsindikation ist weiterhin gegeben bei schwersten nächtlichen Schmerzzuständen hohem Analgetikaverbrauch bei normaler Leitgeschwindigkeit, bei schmerz-bedingter Arbeitsunfähigkeit, bei bereits eingetretenem Medikamentenabusus und Veränderung der Persönlichkeitsstruktur. Dale berichtete in einer Arbeit über 102 komplette postoperative Paresen, von denen sich 22 nicht wieder zurückbildeten. Von zusätzlichen 171 mit partiellem motorischem Defizit erholten sich 30 nicht vollständig.(Dale WAD (1982) Thoracic outlet compression syndrome. Critique in 1982. Arch Surg 117: 1437–1442)

Die andere Meinung hierzu: Der amerikanische Chirurg Roos aus Denver bezeichnete 1966 ( Roos DB (1966) Transaxillary approach for first rib resection to relieve thoracic outlet syndrome. Ann Surg 163: 354–358) die 1. Rippe als den gemeinsamen Nenner aller Thoracic-outlet-Syndrome, ein Begriff, den Peet et al. 1956 geprägt hatten, um verschiedenen Kompressionssyndromen im Bereich der oberen Thoraxapertur einen einheitlichen Namen zu geben. Dieser Begriff ersetzte andere Bezeichnungen, unter denen das Skalenussyndrom die in Deutschland bekannteste ist. Für die Therapie empfahl Roos folgerichtig die Entfernung der 1. Rippe, eine Operation, die schon Murphy 1905 vorgeschlagen hatte. Roos empfahl, sie transaxillär, von der Achselhöhle aus, zu entfernen, denn dies sei schnell und einfach. Er wurde nicht müde, diese Operation immer und immer wieder zu propagieren. Schon 1982 berichtete er über 1336 eigene Operationen, eine erstaunlich große Zahl bei einem eher seltenen Krankheitsbild, wenn man die Diagnose streng stellt. Gilliatt nimmt die Häufigkeit eines klassischen Thoracic-outlet-Syndroms (TOS) mit 1 : 1 000 000 an. Schon 1971 hatte sich McBurney (McBurney RP (1971) Thoracic outlet syndromes: Current management. Ann Surg 173: 704–705) gewundert, warum in Denver, Roos Wirkungsstätte, soviele dieser Patienten vorkommen („I agree that I cannot understand why so many of these patients are in Denver . . .") Diese Propaganda hat ihre Wirkung nicht verfehlt. Die transaxilläre Entfernung der 1. Rippe wird heute von zahlreichen Chirurgen in aller Welt durchgeführt. Sie gilt als wirksam und risikoarm. Ist sie das wirklich? Das Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) hat mit wenigen Ausnahmen keine knöcherne Ursache, sondern ist eine Weichteilerkrankung. In der Regel verursachen Bänder oder akzessorische Muskeln zwischen unterer Halswirbelsäule und 1. Rippe und Pleurakuppe die Kompression der Wurzeln C8 und Th1 bzw. des Truncus inferior des Plexus brachialis. Die Diagnose ist meist eine klinische. Ist eine Operation indiziert, dann sollte sich der Eingriff auf die fibromuskulären Besonderheiten nahe der Wirbelsäule konzentrieren und nicht auf die Entfernung der 1. Rippe. Komplikationen nach einer transaxillären Entfernung der 1. Rippe sind nicht selten. Zwar sind auch iatrogene Verletzungen der A. und V. subclavia mitgeteilt worden, am häufigsten sind aber iatrogene Läsionen des Plexus brachialis mit teilweise gravierenden und bleibenden neurologischen Ausfällen. Auch bei vielen Gesunden findet man eine solche Kompression.· Das Thoracic-outlet-Syndrom ist üblicherweise durch eine Beteiligung der Wurzeln C8 und Th1 oder des Truncus inferior des Plexus brachialis gekennzeichnet, also durch nervale und nicht durch vaskuläre Symptome. Der Ort der angiographischen Engstelle muß nichts mit dem Ort der Kompression zu tun haben. Es gibt deshalb keinen Grund, die Entfernung der 1. Rippe als einen Standardeingriff zur Behandlung des TOS zu empfehlen. Prof. Dr. H.-P. Richter, Neurochirurgische Klinik, Universität Ulm, Nervenarzt (1996) 67: 1034–1037

N. thoracicus longus

Lähmung des M. serratus anterior mit Scapula alata bei Elevation des Arms nach vorn. Kommt nach Tragen von Lasten, schwerer Armarbeit, straffen Verbänden und als Entzündungsfolge vor (neuralgische Schulteramyotrophie, auch iatrogen bei Axilaausräumung (Ablatio mammae). Bei Wurzelläsionen C7 kommen prominente M.-serratus-Lähmungen vor.

Thromoblyse (beim akuten Schlaganfall)

a)systemische mit einem Plasminogenaktivator , meist mit einem rekombinanten Gewebsplaminogenaktivator (rtPA)

b) lokale Lyse mit Urokinase,

 gesicherte Erfolge bisher nur innerhalb der ersten 3 Stunden nach dem Ereignis, wird bis maximal 6 Stunden angewendet.  Die Rekanalisation des Gefäßes wird regelmäßig dopplersonografisch kontrolliert.

Kontraindikationen sind Hemiplegie (vollständige Lähmung), Blutung, ausgedehnte frühere Infarkte.

Tic

Tics sind eine medizinische Störung, die weitgehend außerhalb der Kontrolle des Patienten liegt. Nach ICD 10 F95.0 Vorübergehende Ticstörung Sie erfüllt die allgemeinen Kriterien für eine Ticstörung, jedoch halten die Tics nicht länger als 12 Monate an. Die Tics sind häufig Blinzeln, Grimassieren oder Kopfschütteln. F95.1 Chronische motorische oder vokale Ticstörung Sie erfüllt die allgemeinen Kriterien für eine Ticstörung, wobei motorische oder vokale Tics, jedoch nicht beide zugleich, einzeln, meist jedoch multipel, auftreten und länger als ein Jahr andauern.   Kombinierte vokale und multiple motorische Tics [Tourette-Syndrom] Eine Form der Ticstörung, bei der gegenwärtig oder in der Vergangenheit multiple motorische Tics und ein oder mehrere vokale Tics vorgekommen sind, die aber nicht notwendigerweise gleichzeitig auftreten müssen. Die Störung verschlechtert sich meist während der Adoleszenz und neigt dazu, bis in das Erwachsenenalter anzuhalten. Die vokalen Tics sind häufig multipel mit explosiven repetitiven Vokalisationen, Räuspern und Grunzen und Gebrauch von obszönen Wörtern oder Phrasen. Manchmal besteht eine begleitende gestische Echopraxie, die ebenfalls obszöner Natur sein kann (Kopropraxie).  Tic-Störungen sind im Kindes- und Jugendalter häufig, im Erwachsenenalter seltener. 10 –15% aller Schulkinder entwickeln zu irgendeinem Zeitpunkt in ihrer Entwicklung vorübergehende Tics. Bei etwa drei von 400 dieser Kinder stellen sich später chronische motorische Tics ein: Etwa eines von 400 Kindern entwickelt ein Tourette-Syndrom (5/10.000). Zumeist ist die Symptomatik in der Präpubertät (10. bis 11. Le-bensjahr) am stärksten ausgeprägt. Mit zunehmendem Lebensalter stabilisiert sich das Ausmaß der Symptomatik auf niedrigem Niveau. Somit ist das Tourette-Syndrom bei Kindern und Jugendlichen zehnmal häufiger als im Erwachsenenalter. Jungen sind etwa drei- bis neunmal häufiger betroffen als Mädchen. Komorbide Störungen beeinträchtigen die Betroffenen häufig weitaus stärker als die Tic-Symptomatik und bestimmen somit die Prognose. Zwangsmerkmale (manchmal bis hin zu einer Zwangsstörung): Diese finden sich bei etwa 40 –70% der Betroffenen, insbesondere bei älteren Patienten. Tic-bezogene Zwangsmerkmale sind beispielsweise Zählzwang, ritualisiertes Berühren von Sachen und Personen oder Kontrollzwang. Auch das Bemühen Handlungsweisen „genau richtig" zu machen ist häufig zu beobachten. Sonstige Zwangsmerkmale (z. B. Verschmutzungsbefürchtungen, Waschzwänge) sind eher seltener. Mitunter können bewusste repetitive Verhaltensweisen Ausdruck eines komplexen motorischen Tics oder einer Zwangshandlung sein. Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung: Merkmale einer Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung treten in etwa 50% der Fälle auf – bei schweren Tourette-Syndromen häufiger. Aufmerksamkeitsstörungen, motorische Hyperaktivität und Impulsivität laufen den Tics in der Regel voraus. Auffälligkeiten außerhalb der Tic-Symptomatik sind eng mit der Hyperaktivitätsstörung verbunden (z. B. Lernschwierigkeiten, Schlafstörungen). Affektive Störungen: Diese finden sich häufig (Angststörungen: 25–40%, depressive Symptome ca. 50%) und resultieren mitunter aus einer ungenügenden Krankheitsbewältigung. Andere assoziierte Störungen: Darunter fallen selbstverletzendes Verhalten, Impulskontrollstörungen mit verstärkter Aggressivität, Schlafprobleme, schizotype Persönlichkeitsmerkmale und tiefgreifende Entwicklungsstörungen. Das Tourette-Syndrom, chronische Tics und Zwangsstörungen treten oft familiär gehäuft auf. Neueste Forschungsergebnisse legen einen komplexen multigenetischen Erbgang nahe. Die dafür verantwortlichen Gene wurden bislang allerdings noch nicht lokalisiert. Darüber hinaus gibt es eine Anzahl sporadischer Fälle, bei denen keinerlei genetischer Zusammenhang belegt werden kann. Auch eine bakterielle Infektion mit z.B.beta-hämolisierenden Streptokokken, Mykoplasmen oder Borrelien kann zu einer TS-Symptomatik führen. Ungeklärt ist ferner, welcher genetische Zusammenhang zwischen TS und Auf-merksamkeits-Hyperaktivitätsstörung (ADHD) besteht. Möglicherweise gibt es Gene, die zur Kombination von TS und ADHD führen und andere, die eine „reine" Aufmerksamkeits-Hyper-aktivitätstörung bedingen. Neuroanatomisch werden Störungen des cortico-striato-thalamico-corticalen Regelkreises diskutiert. Bildgebende Verfahren zeigen funktionelle und/ oder strukturelle Auffälligkeiten am ehesten in Striatum und Putamen. Neurochemisch werden Störungen verschiedener Transmittersysteme (u. a. D2-Rezeptoren-Überempfindlichkeit im Caudatum)erörtert. Psychologische Behandlungsmaßnahmen wie Entspannungstraining und Verhaltenstherapie (Habit Reversal-Programm) können in einzelnen Fällen durchaus helfen und den Umgang mit der Symptomatik erleichtern. Diese Vorgehensweisen sind in ihrer Effizienz bisher aber nicht ausreichend überprüft. Dennoch erscheinen sie angemessen für Patienten mit relativ schwach ausgeprägten Tic-Störungen. Dabei ist jedoch eine starke Motivation der Patienten und die Unterstützung durch die Familie erforderlich. Sollte trotz ausreichender Psychoedukation und Verhaltenstherapie weiterhin die Indikationen zur Behandlung bestehen, so kann eine medikamentöse Therapie eingeleitet werden.Die Medikamente der ersten Wahl zur Linderung der Tics sind Benzamide (Tiaprid, Sulpirid) sowie Neuroleptika (Pimozide, Risperidon, Haloperidol). Bei etwa 70 % der Patienten darf man einen Rückgang der Tics erwarten (bei optimaler Dosierung bis auf 10 –20% der Ausgangssymptomatik). Manche Neuroleptika (z. B. Haloperidol) können zu unangenehmen extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen führen und auch eine gewisse Benommenheit bewirken.(T. Banaschewski, A. Rothenberger, Ticstörungen, 49 NeuroTransmitter 7 –8 ·2000)73. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie mit Fortbildungsakademie Baden-Baden, 27.9. - 1.10.2000  Behandlung des Tourette-Syndroms mit delta-9-THC: eine randomisierte, plazebokontrollierte DoppelblindstudieK. R. Müller-Vahl, (Hannover, D)Anekdotische Berichte deuten darauf hin, dass Cannabis sativa bzw. d-9-Tetrahydrocannabinol (d-9-THC), der wirksamste Inhaltsstoff des Cannabis, zu einer Verbesserung des Tourette-Syndroms (TS) führen.Methodik: Es wurde eine randomisierte, plazebokontrollierte, Cross-over, Doppelblindstudie durchgeführt bei 12 erwachsenen TS-Patienten die einmalig mit d-9-THC (5,.0, 7,5 oder 10,0 mg)behandelt wurden. Es wurden die Schwere der Tics (Selbst- und Fremdrating) und verschiedene Verhaltenssymptome beurteilt. Weiterhin wurden zahlreiche neuropsychologische Tests durchgeführt, um mögliche kognitive Nebenwirkungen zu erfassen.Ergebnisse: In der Selbstbeurteilung fand sich nach d-9-THC im Vergleich zu Plazebo eine signifikante Abnahme von Tics (p = 0,015) und Zwängen (p = 0,041). In der Fremdbeurteilung zeigte sich für den Score "komplexe motorische Tics" (p = 0,015) eine signifikante Verbesserung, für die Scores "motorische Tics" (p = 0,065), "einfache motorische Tics" (p = 0,093) und "vokale Tics" (p = 0,093) ein Trend hinsichtlich eines signifikanten Unterschiedes. Neuropsychologische Tests zeigten keine Veränderungen hinsichtlich Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Lernleistung, allgemeinem Leistungsniveau, kognitiver Verarbeitungsgeschwindigkeit, Reaktionszeit, Konzentration und Depression. Lediglich fünf Patienten gaben vorübergehende Nebenwirkungen an. Schwerwiegende oder länger anhaltende Nebenwirkungen traten nicht auf. Beurteilung: Unsere Ergebnisse bestätigen, dass d-9-THC in der Therapie des TS effektiv und sicher ist. Eine Studie mit längerer Behandlungsdauer ist notwendig, um dies weiter zu überprüfen. CD erstellt von pharma service GmbH • Hannover, www.pharmaservice.de, +49 (0) 511 54 27 60 Die Behandlungsgruppe ist noch klein, die Ergebnisse sind vorallem in der subjektiven Beurteilung signifikant. Es könnte sich am Ende noch herausstellen, daß der Effekt auf der Beruhigung und Euphorisierung beruhte. Zunächst sollte man also noch abwarten. Eine Alternative zu den bisher eingesetzten Neuroleptika wäre aber wünschenswert, eine kleine Hoffung auf THC ist berechtigt. Die vermutung von Frau Müller-Vahl ist, daß Haschisch selbst besser wirkt als d-9-THD.

Ticstörung 

Syndrome, bei denen das vorwiegende Symptom ein Tic ist. Ein Tic ist eine unwillkürliche, rasche, wiederholte, nichtrhythmische Bewegung meist umschriebener Muskelgruppen oder eine Lautproduktion, die plötzlich einsetzt und keinem erkennbaren Zweck dient. Schnelle und kurze Hyperkinesen, die häufigsten am Kopf und Gesicht. Prävalanz 29 pro 100.000. Unterschieden werden einfache, nur eine Region betreffende Tics, komplexe Tics, motorische Tics, vokale Tics. Idiopahtisch im Kinder-/Jugendalter als vorübergehende Störungen mit unter einem Jahr Dauer oder als chronische Tic-Krankheit über ein Jahr. Im Erwachsenenalter am häufigsten Gilles-de-la-Tourette-Syndrom (bei genetischem Faktor) und idiopathisch als senile Tics. Sekundäre Tics: am häufigsten durch Medikamente (Neuroleptika: Tardives Tourette-Syndrom; L-Dopa; Dopaminergika; Antikonvulsiva), postencephalitisch, Chorea Sydenham, Kohlenmonoxidvergiftung, nach Schädel-Hirn-Trauma, bei cerebrovaskulären Erkrankungen, bei Neuroakantozytose. Assoziierte Störungen: Stereotypien, habituelle Körpermanipulationen, Hyperaktivitätssyndrome. 

Untersuchungen:Notwendig: Anamnese / Fremdanamnese unter besonderer Berücksichtigung der Medikamentenanamnese, neurologischer Status, psychiatrischer Status, MRT / CCT , EEG, Basislabor mit Cu und Coeruloplasmin, Im Einzelfall erforderlich: EMG-Polygraphie - ggf. mit Videobewegungsanalyse EMG-gesteuertes EEG-Backaveraging. Liquor,erweiterte Labordiagnostik mit CK und Laktat,Muskelbiopsie mit biochemischen Untersuchungen (Mitochondropathie?).

Therapie: zurückhaltender Einsatz von Medikamenten, Verhaltens- / Gesprächstherapie von Patienten und Angehörigen, Tiaprid / Sulpirid, Clonazepam; Clonidin,Dopamin-Rezeptor-Blocker: Haloperidol, Pimozid. Leitlinie Tics

Wenn Kinder Blinzeln, Schulterzucken und Grimassieren, Räuspern, Bellen, Schnüffeln, Zischen, Sich-selbst-schlagen, Springen und Hüpfen muß es nicht immer eine schlechte Erziehung sein. Besonders, wenn sich die Bewegungen oder Äußerungen stereotyp wiederholen muß an eine Tic- Störung oder ein Tourette- Syndrom gedacht werden. Auch obszöne Wörter (Koprolalie) und die Wiederholung eigener Laute oder Wörter (Palilalie) kommen vor. Tics sind eine medizinische Störung, die weitgehend außerhalb der Kontrolle des Patienten liegt. Erblichkeit (vermutlich dominant, eventuell multifaktoriell) und bakterielle Infektionen (über Autoimmun- Mechanismen) werden als Ursache diskutiert. Jedes zehnte Schulkind entwickelt meist um das 10. Lebensjahr vorübergehende Tics. Bei knapp einem Prozent davon werden daraus chronische motorische Tics. Etwa eines von 400 Kindern entwickelt ein Tourette-Syndrom.  Mit zunehmendem Lebensalter nehmen die Symptome meist wieder ab. Ein voll ausgebildetes Tourette-Syndrom gibt es bei Erwachsenen nur noch selten. Dennoch verursachen die Symptome oft schwere psychosoziale Folgen für die Betroffenen. Jungen sind etwa 5x häufiger betroffen als Mädchen. Durch event-related [15O]H2O PET- Darstellung in Kombination mit Videoüberwachung ergänzten jetzt englische und amerikanische Forscher (1) die Hinweise auf die neuroanatomischen Grundlagen der Störung. Insbesondere 3 der   cortico-striato-pallido-thalamico-corticalen Regelkreise, der motorische, der dorsolaterale präfrontale, und anteriore cinguläre Regelkreis zeigten im Rahmen der Tics abnorme Aktivität.  Vermutung ist, dass hieraus die für die Symptombildung verantwortlich gemachte überschießende Dopaminfreisetzung resultiert. Die medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten (Benzamide wie Tiaprid, Sulpirid und Neuroleptika wie Pimozide, Risperidon, Haloperidol) greifen an diesem Punkt an. Leider sind sie sehr von Nebenwirkungen belastet, insbesondere können sie Dykinesien also andere Bewegungsstörungen auslösen. Die Lokalisation erklärt auch, warum Tics als nicht willkürlich beeinflußbar erlebt  werden, insbesondere die paralimbischen, prämotorischen, and ausführenden frontal-subcorticalen Hirnzentren sind, wie auch von anderen Störungen dort bekannt ist, wesentlich für Willenserleben und Handlungsmotivation.  Eine neue Studie (2) an 35 Patienten mit Botulinumtoxin- Injektionen zeigte gute Erfolge, bei sehr guter Verträglichkeit. Ergebnisse, die auf eine nebenwirkungsärmere Behandlungsalternative hoffen lassen.  Botulinumtoxin- Injektionen werden erst seit den 80er Jahren bei einer zunehmenden Zahl von Erkankungen mit großem Erfolg eingesetzt und haben dabei schon oft nebenwirkungsreiche und mühsame andere Behandlungen ersetzt. (z.B.: bei der Spastik der Säuglinge über verschiedene Bewegungsstörungen bis hin zur Behandlung der Analfissur).

time out

time out "Auszeit". Soziale Deprivation als Bestrafung zum Verlernen unerwünschter Verhaltensweisen. (Kind wird in die Ecke gestellt)

Tinnitus

Das Wort kommt aus dem Lateinischen und bedeutet „Klingeln, Geklingel“, abgeleitet vom Verb „tinnire“. Als Tinnitus werden gehörte Wahrnehmungen (Hörereignisse) bezeichnet, denen keine tatsächlichen akustischen Signale aus der Umwelt (Schallereignisse) entsprechen und die keinen Informationswert für den Betroffenen besitzen. Tinnitus ist nicht physikalisch messbar, er wird nur vom betroffenen Menschen wahrgenommen.Ein störender Tinnitus entsteht durch Störungen in der Reizverarbeitung im auditiven Cortex im Temporallappen. Dies kann durch eine Vielzahl von Faktoren getriggert werden. Als Triggerfaktoren kommen auch Geräuschquellen durch pathologische Vorgänge in Betracht. Der Tinnitus kann später unabhängig von solchen Faktoren persistieren oder gar zunehmen. Die Betroffenen nehmen verschiedenartigste Geräusche wahr: Picken, Pochen, Brausen, Brummen, Summen, Rauschen, Schwirren, Säuseln, Zischen, Kochen, Knarren, Knistern, Knacken, Läuten, Pfeifen, Singen, Klingen und dergleichen mehr. Ob Tinnitus zunimmt oder durch größeres Interesse der Medien einfach häufiger diagnositiziert wird ist offen.  Bei vielen besteht gleichzeitig eine Überempfindlichkeit gegen laute Töne oder Geräusche (Hyperakusis). Wie stark ein Patient durch den Tinnitus beeinträchtigt wird, ist individuell sehr unterschiedlich. Einige empfinden die Ohrgeräusche zwar als störend und unangenehm, werden dadurch jedoch nicht in ihrer Wahrnehmungswelt und Leistungsfähigkeit beeinträchtigt (kompensierter Tinnitus). Wird der Patient infolge der ständigen Wahrnehmung der Ohrgeräusche in seiner geistigen, psychischen und körperlichen Leistungsfähigkeit erheblich beeinträchtigt und unter Umständen krank und arbeitsunfähig, bezeichnet man dies als dekompensierten Tinnitus.

Wichtig ist es, zunächst aus der Tinnitus-Schilderung Hinweise für eine neurologische oder otologische Erkrankungen herauszuexplorieren und entsprechende fachärztliche Untersuchungen zu veranlassen. Durch folgende Erkrankungen kann es zu einem Tinnitus kommen:  Pulsatiler Tinnitus (12%): · Karotisdissekation· Intracranielle Karotisstenose (Siphon)· Arteriovenöse Malformation· vergrößerter Bulbus der Vena jugularis (rauschendes Geräusch verschwindet bei Druck auf die V. jugularis)· Durafistel (meist im Bereich des Sinus transversus)· Sinus Cavernosus Fistel· Glomustumor (Glomus jugulare / tympanicum)· Felsenbeinnahe vasculäre Tumore, Akustikusneurinom · Felsenbeinnaher entzündlicher Prozess· Erhöhter intracranieller Druck · Pseudotumor cerebri · Fibromuskuläre Dysplasie Nicht pulsatiler Tinnitus· Ototoxische Nebenwirkungen von Substanzen und Medikamenten· Myoklonien des weichen Gaumens mit Klickgeräuschen (Läsionen im Bereich Nucl ruber,untere Olive, Nucl. dentatus) · Pathogenetisch kann ein Tinnitus durch Störungen im Verlauf der gesamten Hörbahn entstehen und Ausdruck sein von pathologischen Prozessen im Gehörgangs-, Mittelohr-, Innenohr- oder retrokochleären Bereich, am schalleitenden Apparat, dem N. vestibulochochlearis, dem Hirnstamm, der Hörbahn oder dem auditiven Cortex.  Solche pathologischen Störungen erfordern ggf. eine gezielte Zusatzdiagnostik entsprechend dem klinischen Bild: MRI des Schädels, AEP, HNO-ärztliche Spiegelung, Audiometrie, Kalorikprüfung und Elektronystagmographie, Ultraschalluntersuchung der extra- und intracraniellen hirnversorgenden Arterien, selektive cerebrale Angiographie.  Pathoanatomisch und ätiologisch können degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule als Geräuschquelle nicht in Frage kommen.

Tinnitus kann sich plötzlich oder allmählich einstellen. Die leichteste Form des Tinnitus, der akute, vorübergehende, kompensierte Tinnitus, ist als Ohrenklingen sehr verbreitet und harmlos. Die schwerste Form des Tinnitus ist der chronische dekompensierte Tinnitus. Zwischen diesen beiden Extremen gibt es alle denkbaren Zwischenstufen.   Denkt man daran, dass Tinnitus in allen Teilen des Hörorgans einschließlich der zentralen Wahrnehmungsbahnen und -zentren entstehen kann, dann erscheint es sehr fragwürdig, für alle diese verschiedenen Ursachen und Lokalisationen eine einheitliche Pathogenese zu unterstellen. Erkenntnisse über die Signalverarbeitung im Hörorgan erlauben es jedoch, sich eine pathophysiologische Vorstellung über die Entstehung von Tinnitus zu machen. Nach neueren Hypothesen handelt es sich beim Tinnitus – unabhängig von der Entstehungsursache – nicht um eine Störung im Innenohr oder eine Fehlfunktion der Hörnerven, sondern um eine Störung zentraler Verarbeitungsprozesse und der unbewussten Wahrnehmung des Gehirns. Betrachtet man die Hörbahn als Datenkabel mit elektrischen Impulsen, so ist es zunächst erstaunlich, dass auch bei subjektiv absoluter Stille ein geradezu chaotisches Entladungsgewitter über die Hörnerven huscht. Das Gehirn ist gewöhnt, dieses in Ruhe ungeordnete Entladungsmuster als „Stille“ zu interpretieren. Erst eine Synchronisation der Impulse mehrerer Hörnerven oder auch eine feste Frequenz auf einer Hörnervenfaser trägt einen Informationsgehalt, den das Gehirn als akustische Wahrnehmung interpretiert. Solch eine Synchronisation kommt naturgemäß zustande, wenn die Cochlea durch akustischen Reiz frequenzabhängige Entladungen erzeugt und damit die Information in eine Ordnung der Impulse auf den Hörnerven transponiert. Das Auftreten allzu regelmäßiger oder pathologisch synchroner Impulse erzeugt eine Ordnung im sonst bei Stille chaotischstochastischen Muster, die das Gehirn als Tinnitus-Ton oder Tinnitus-Geräusch interpretiert.  Unter anderem, weil die Pathologie noch nicht aufgeklärt ist, entzieht Tinnitus sich oft jedem Therapieschema. Die Behandlung ist in vielen Fällen unbefriedigend. Infusionstherapien usw. liegen mit ihren Erfolgen gleichauf mit Placebo. Deutsches Ärzteblatt 97, Heft 18 vom 05.05.00, Seite A-1194

Diagnostik und Therapie von Ohrgeräuschen sind grundsätzlich durch das Fehlen fundierter pathophysiologischer Erkenntnisse und den Mangel an tinnitusspezifischen Therapieformen gekennzeichnet. Angesichts der großen Zahl betroffener Patienten mit erheblichem Leidensdruck muß diese Situation als unbefriedigend bezeichnet werden. Eine Vielzahl therapeutischer Vorschläge mit unterschiedlicher, zumeist hypothetischer Begründung wurde in den letzten Jahren angegeben und eingesetzt. Dabei läßt sich eine weit verbreitete Polypragmasie erkennen, deren wissenschaftliche Fundierung zum Großteil fehlt. So werden immer wieder von einzelnen Autoren erstaunliche Heilungserfolge berichtet, die von anderen Untersuchern nicht reproduziert werden können. Dadurch sind sowohl behandelnder Arzt als auch Patient mit einer Vielzahl, z. T. widersprüchlicher Aussagen konforntiert, die ein geplantes und rationales Vorgehen kaum ermöglichen. Der Patient erleidet durch die Vielzahl der angewandten Behandlungsverfahren mit nicht überprüfter Wirksamkeit möglicherweise zusätzliche iatrogene Schäden, die sein Leiden noch verstärken und eine wirksame Behandlung eventuell sogar verhindern.

Eine wesentliche Ursache liegt in der fehlenden Standardisierung der verwendeten diagnostischen und therapeutischen Verfahren einschließlich der zur Beurteilung und Messung herangezogenen Parameter. Nur bei einheitlicher Verwendung derselben Kriterien lassen sich Behandlungsdaten miteinander vergleichen. Diese Standards sind Voraussetzung für die Durchführung dringend gebotener, klinisch kontrollierter Studien zur Effektivitätskontrolle heutiger und zukünftiger Therapieverfahren. Obwohl sich in einigen wenigen Studien, die an selektierten Patienten gegen Placebo durchgeführt wurden, eine bemerkenswerte Spontanerholung des Hörsturzes wie des Tinnitus zeigte, wissen wir noch viel zu wenig über den Verlauf unter einer Nulltherapie und langfristig danach. Die Angaben zur Spontanerholung streuen zudem zwischen 32 und 68% beim Hörsturz und bis 85% beim Tinnitus, so daß keine gesicherte Aussagen über die tatsächliche Höhe der erhofften Spontanheilung getroffen werden kann. Es ist vollkommen unklar, ob die Nichtdurchführung einer Behandlung in allen Fällen zum Erfolg führt, sich das Hörvermögen langfristig als stabil erweist oder eine möglicherweise höhere Rezidivquote die Folge ist. Es besteht zudem eine zunehmende Bereitschaft, den Vorwurf einer Falschbehandlung gegen den Arzt im Falle der Persistenz eines Hörschadens oder Tinnitus zu erheben, ganz zu schweigen bei Hörverschlechterungen.  (Dies ist die derzeitige Begründung für die Behandlung mit Infusionen und Cortison, die ansonsten nicht wirklich gesichert ist.) Die Vorstellung, daß Herz- Kreislauf-Risikoparameter gehäuft bei Hörsturzpatienten vorhanden sind wurde vielfach untersucht. Es wurde Nikotinabusus, Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes, Hypercholesterinämie für die Genese der kochleovestibulären Störungen große Bedeutung zugemessen.  Auswertungen zeigen sich jedoch, daß diese für den Herzinfarkt oder Durchblutungsstörungen festgelegten Risikofaktoren nicht gehäuft vorkommen. Gesichert ist bei Chronischem Tinitus der Erfolg einer Tinnitus- Retrainingstherapie (TRT) einer speziell darauf ausgerichteten Verhaltenstherapie. Manipulationen der HWS basieren nicht auf gesicherten Daten in der Behandlung des Tinnitus. (Biesinger E, Heiden C, Greimel V, Lendle T, Hoing R, Albegger (1998) Strategien in der ambulanten Behandlung des Tinnitus. HNO 46:157-169)In diesem Artikel auch ausführliche Beschreibung der Retrainingtherapie. In Deutschland wurde das Retraining-Konzept 1998 von der Arbeitsgemeinschaft deutschsprachiger Audiologen und Neurologen als gültiges Therapieverfahren zur Behandlung des chronischen Tinnitus festgelegt (Dt Ärztebl 1999; 96: A-2817– 2825 [Heft 44]). Es wird gegebenenfalls durch die Anpassung eines Noisers (Geräuschinstrument) unterstützt, der ein leises breitbandiges Rauschen abgibt, wodurch der Tinnitus subjektiv in den Hintergrund tritt. Zur Tinnitus-Retraining-Therapie gehören eine psychologische Diagnostik mit individueller Erarbeitung möglicher Bewältigungsstrategien, um mit dem Ohrgeräusch und seinen häufigen Begleiterscheinungen wie Schlafstörungen, Angstzuständen oder Depressionen besser umzugehen und sie abzubauen. Weiterhin umfasst das TRT das Erlernen von Entspannungstechniken, die helfen, den Teufelskreis „Tinnitus-Stress“ schneller zu durchbrechen, sowie Seminare zur Stressbewältigung bei Tinnitus. Ziel der ambulanten Therapie ist es, das Ohrgeräusch von den damit verbundenen negativen Gefühlen zu entkoppeln. Durch die TRT soll eine kognitive Umstrukturierung und eine neue Organisation der Hörverarbeitung trainiert werden. Der Patient lernt, seine Aufmerksamkeit auf andere akustische Reize zu lenken und Hörwahrnehmungen wieder positiv zu erleben. So wird das lästige Ohr- oder Kopfgeräusch kaum noch oder gar nicht mehr wahrgenommen.

Therapie:

Essentiell ist die umfassende Erklärung der Tinnitusentstehung, Beratung und positive ärztliche Führung, um den Patienten Ihre Ängste und Befürchtungen zunehmen und eine phobische Weiterentwicklung und Hypersensitivität gegenüber auditiven Reizen und besonders dem Tinnitus zu verhindern.

Pathologische Prozesse sind entsprechend fachärztlich zu behandeln.· Adaequate Versorgung mit einem Hörgerät bei einer deutlichen Hörminderung (nach HNO-ärztlicher Abklärung)· Gegenwärtig ist als wissenschaftlich fundierte Therapiemethode mit wissenschaftlichem Nachweis eines bis zu 80 % Effektes einzig die von Prof. Jastreboff und Prof Hazell entwickelte Tinnitus Retraining Therapy zu nennen, die eine Reduktion oder Heilung vom Tinnitus durch Habituation erzielt. Einsatz verhaltenstherapeutischer Maßnahmen. Die Therapie erfordert eine spezielle Ausbildung und Grundlagenwissen von Neurologie, Psychologie, Physiologie und Audiologie. Das Modell und der Umfang dieser Therapie kann hier nicht abgehandelt werden. Es sei daher auf die untenstehende Fachliteratur verwiesen.· Günstig können sich auf die Hypersensitivität und phobische Entwicklung von Tinnituspatienten entspannende Verfahren (Progressive Relaxation nach Jacobson) oder eine regelmässige sportliche Betätigung mit Ausdauercharakter (Schwimmen, Joggen, Radfahren..) auswirken.

Unwirksame und daher obsolete Maßnahmen: Masker verhindern die Habituation und sollen daher nicht mehr zur Anwendung kommen. Lasertherapie, Sauerstoffbehandlungen, Chirotherapeutische Manipulationen an der HWS (Es sollte immer an das Risiko einer Dissekation der A. vertebralis bei prädisponierten Patienten gedacht werden), Diäten sind zur der Tinnitusbehandlung unwirksam. Geringe Erfolge durch Akupunktur, Biofeedbackmethoden und Hypnose beruhen allenfalls auf generell entspannenden Wirkungen. Kontrollierte Therapiestudien liegen nicht vor. Sicher wirksame und allgemein akzeptierte medikamentöse Therapiemaßnahmen sind nicht bekannt oder aufgrund der Nebenwirkungen (z.B. Lidocain-Infusionen, orales Tocainid) nicht gerechtfertigt.  Chirurgische Maßnahmen werden zur Tinnitusbehandlung alleine nicht durchgeführt.Eine Sauerstoffbehandlung wegen eines Tinnitus oder einer Neuritis vestibularis ist unwirksam und daher nicht indiziert.  Eine medikamentöse Therapie des Tinnitus ist an sich nicht indiziert.Dr.med. Georg-Peter Huss,Prof. Dr.med. Hans-Christoph Diener, im Multimedica Expertenrat LiteraturHazell JWP Tinnitus (1996). In: Course and treatment of neurological disease (1996). Brandt T, Caplan LR, Dichgans J, Diener HC, Kennard C (eds.), Academic Press, San Diego, pp 257-276 Folgende Internetseiten sind sehr zu empfehlen und bieten allgemeine Information, Literatur, Literaturangaben, Termine für Fachkongresse und Ausbildungen sowie Links und Adressen:· Jonathan Hazell / Pawel Jastreboff: http://www.tinnitus.org/ · The International Tinnitus Journal On-line: http://www.tinnitus.com/ · Deutsche Tinnitus Liga (DTL): www.tinnitus-liga.de/b0101.html  

N. tibialis

Wichtigste Funktionen sind die Fußsenkung, mediale Fußhebung, Supination im Sprunggelenk und Zehenspreizung. Schädigungen sind Folge von Tibiafrakturen, Knieluxationen und Sprunggelenkfrakturen (Tarsaltunnelsyndrom). Seltener als für den N. peronaeus gilt, daß scheinbare Tibialislähmungen tatsächlich partielle Ischiadikuslähmungen sind.

Token economy

Token economy sekundäres Verstärkersystem. Patienten bekommen Münzen, wenn sie sich gut geführt haben und dürfen sich dann Zi garetten, Freizeit etc. erkaufen.

Tolosa-Hunt-Syndrom

Das Tolosa-Hunt-Syndrom ist eine akute unspezifische granulomatöse Entzündung hinter dem Auge (Orbitaspitze)und an Hirnvenen (Sinus cavernosus9, sie führt zu einer sehr schmerzhaften Augenmuskellähmung unter gelegentlicher  Beteiligung der  Pupillen. Das Krankheitsbild ist eine Ausschlußdiagnose. Die Differentialdiagnose des Tolosa-Hunt Syndroms, ist häufuig schwierig. Ein eingangs unauff. Kernspin kann täuschen oft steckt dennoch eine idiopathische craniale hypertrophische pachymeningitis, ein Karzinon, ein noch nicht diagnostizierter Diabetes mellitus, eine septische Sinus cavernous Thrombose, Metastasen von Brust und Lungenkarzinomen dahinter. Die Diagnose darf erst gestellt werden, wenn andere Ursachen der Beschwerden sicher ausgeschlossen sind.  Nach Ausschluß anderer Ursachen sollte unter Kortisonbehandlung z.B.: Prednison 80-100 mg p. o., eine rasche und dramatische Besserung (in 3 Tagen schmerzfrei ist die Regel)eintreten. Entscheidend bleibt,  daß die Diagnose wirklich stimmt. Das Krankheitsbild ist selten.

topographisches Modell

Das topographisches Modell unterscheidet bewußte, vorbewußte und unbewußte Anteile der Persönlichkeit, die alle Auswirkungen auf das Verhalten haben können: 

Das Bewußte ist das im Moment bewußt erfaßte Erleben, augenblickliche Wahrnehmung und Gedanken  Bewußt ist alles, was gerade gedacht wird.

Das Vorbewußte umfaßt Erinnerungen und Wissensinhalte, die durch aktive Aufmerksamkeit in das Bewußtsein gebracht werden können Unbewußte beinhaltet verdrängte, meist unangenehme Erinnerungen oder nicht erlaubte Triebwünsche. Vorbewußt ist alles, was aktiv erinnert werden kann.

Unbewußte Impulse stellen die Integrität in Frage, daher besteht gegen das Bewußtwerden unbewußter Inhalte ein erheblicher Widerstand, denn der Kontakt damit ist angstauslösend. Unbewußt ist alles (Motive, Ängste), was nicht unmittelbar erinnert werden kann. Das Unbewußte kann durch Psychoanalyse bewußt gemacht werden.

Tourette-Syndrom

Eine Form der Ticstörung, bei der gegenwärtig oder in der Vergangenheit multiple motorische Tics und ein oder mehrere vokale Tics vorgekommen sind, die aber nicht notwendigerweise gleichzeitig auftreten müssen. Die Störung verschlechtert sich meist während der Adoleszenz und neigt dazu, bis in das Erwachsenenalter anzuhalten. Die vokalen Tics sind häufig multipel mit explosiven repetitiven Vokalisationen, Räuspern und Grunzen und Gebrauch von obszönen Wörtern oder Phrasen. Manchmal besteht eine begleitende gestische Echopraxie, die ebenfalls obszöner Natur sein kann (Kopropraxie).

Trance- und Besessenheitszustände

Bei diesen Störungen tritt ein zeitweiliger Verlust der persönlichen Identität und der vollständigen Wahrnehmung der Umgebung auf. Hier sind nur Trancezustände zu klassifizieren, die unfreiwillig oder ungewollt sind, und die außerhalb von religiösen oder kulturell akzeptierten Situationen auftreten.

Transaktionsanalyse

Die TA wird definfiert als Theorie der menschlichen Persönlichkeit, sie analysiert das Verhalten einer Person (Persönlichkeitsanalyse) und zwischen mehreren Personen (Beziehungsanalyse), um dadurch Rückschlüsse auf das Individuum zu ziehen. Über das Kommunikations- und Interaktionsmodell hinaus ist sie eine Richtung der Psychotherapie. TA ist eine Analyse von Transaktionen, d.h. es werden insbesondere verbale und nonverbale Prozesse über dieses Modell erklärt, die menschliches Verhalten erklären sollen. Damit handelt es sich eigentlich um einen verhaltenstheoretischen Ansatz. Es wird zwar von Verhalten, Denken und ‘Fühlen als einer Gesamtheit gesprochen, aber im Rahmen der "Ich-Zustands-Diagnose" wird deutlich, daß diese Gesamtheit im Verhalten (z.B. Sprache, Gestik, Mimik) einer Person offenkundig wird. Die TA-Therapie will die Entwicklung wie auch die Veränderung der Pk fördern, was sich dann im Verhalten äußern soll. Der Gründer der TA war der Arzt, Psychiater und Analytiker Eric Berne (1910-1970). Ein wesentlicher Grund war die Unzufriedenheit mit der Psychoanalyse (PA) und dem Therapiebetrieb Für Berne dauerten die Therapien zu lange, waren zu teuer und nur bestimmten Gesellschaftsschichten vorbehalten. Auch konnte sich der Klient nicht selbst helfen und war zu abhängig vom Therapeuten. Die ersten Arbeiten zur TA erschienen zwischen 1949 und 1957 von E. Berne, danach kam es zu einer starken Expanison und Entwicklung verschiedener Richtungen. Die Hauptaktivitäten der "Schulen" bestanden in der Ausbildung und der Therapie selbst. Auch wurden die theoretischen Fundamente um weitere Strömungen (z.B. FT, Systemische Therapie) ergänzt, jedoch nicht kritisch reflektiert oder verändert (Hagehüsmann, 1992). Neue Strömungen diskutieren das Konzept der Intuition (Wahrnehmung des Möglichen), was eine Abwendung von einer gänzlichen Vergangenheitsorientierung bedeutet Nicht nur im psychotherapeutischen Kontext fand die TA Anwendung. Seit den 70er Jahren wird sie auch im Management, zum Beispiel in Führungs- und Kommunikationsseminaren gelehrt. In den 70er Jahren war TA die Trainingsmethode der Wahl. Heute ist der Einsatz in Beratungen und Trainings umstritten. TA ist eine Methode, um bewußte Veränderungen im Erleben und Verhalten herbeizuführen, um zwischenmenschliche Kommunikation zu verbessern und zielgericht Veränderungen in sozialen Systemen durchzuführen. Sie befaßt sich auch mit den Hintergründen sich ständig wiederholender Verhaltensmuster, damit, was dadurch tatsächlich erreicht werden will, sie will zeigen, wie man sich selbst immer wieder sabotiert und welche Normen, Prinzipien, Annahmen und Phantasien vorbewußt das Verhalten bestimmen. Mit dem Modell ist es möglich, zu verstehen wie elterliche Botschaften und Einflüsse aus der Umwelt die Einstellung eines Menschen gegenüber sich selbst und anderen bestimmen können, wie verschiedene Persönlichkeitsanteile das Denken, Fühlen und Verhalten beeinflussen, wie Muster in zwischenmenschlichem Verhalten die Kommunikation erleichtern oder erschweren, wie soziale Systeme (Teams, Organisationen, Familien) funktionieren. Transaktionsanalytiker legen laut Literatur großen Wert auf die individuelle Verantwortung des einzelnen Menschen, und arbeiten nach genau formulierten ethischen Richtlinien. Sie arbeiten mit Verträgen, worin das Ziel ihrer Interventionen für jeden Beteiligten klar formuliert wird. TA ist kein Instrument zur Manipulation anderer, kein Rezept, keine Technik, die ohne Auseinandersetzung mit sich selbst anwendbar ist, keine bloße Gruppendynamik und nicht so leicht umsetzbar wie verstehbar.In der Transaktionsanalyse wird typisches Rollenverhalten herausgearbeitet und auf seinen Einfluß auf die Kommunikation hin untersucht. Berne entwickelte eine Aufteilung der Persönlichkeit in drei verschiedene Anteile. Seiner Meinung nach können Menschen bei der Interaktion mit anderen in allen diesen drei Bereichen, den sog. Ich-Zuständen, aktiv sein. Den ersten Teil nennt er Eltern-Ich. Man verhält sich anderen gegenüber so, wie es Eltern gegenüber einem Kind tun würden  Im Eltern-Ich befinden sich alle von den Eltern übernommenen (ungeprüften) Werte, Normen, Gebote und Verbote, sowie zusammenhängende Ereignisse aus der Kindheit. Dazu gehören auch liebevolle Ermutigungen und Schutz, Geduld genauso wie Ermahnungen, Kritik und Drohungen. Man kann diesen Zustand auch aufteilen in ein kritisches (Wie oft hab ich das schon gesagt, Sie dürfen nie vergessen...) und ein unterstützendes Eltern-Ich (keine Sorgen, Macht nix, kann ich ihnen helfen?). Im Erwachsenen-Ich findet sich das prüfende, überlegte Denken. Handelt ein Mensch aus dem Erwachsenen-Ich heraus, ergibt sich ein angemessenes, überlegtes Verhalten. Es hat nichts mit dem Alter des Menschen zu tun. Hier werden objektiv Informationen gesammelt, man orientiert sich am hier und jetzt. Es ist anpassungsfähig und intelligent, ein guter Problemlöser und spielt bei der Auseinandersetzung mit den anderen Ich-Zuständen eine Rolle. Hier werden auch Wahrscheinlichkeiten eingeschätzt (Überlegen, abwägen, differenzieren) und Entscheidungen getroffen. Dieser ICH-Anteil soll in der TA so gestärkt werden, daß in jeder Situation frei entschieden werden kann, in welchem Ich-Zustand der Mensch entscheiden will, wodurch Verhaltensalternativen bewußt werden und man unabhängiger von innerer und äußerer Beeinflussung wird. Aus dem Kindheits-Ich schließlich handeln Menschen spontan und impulsiv. Hier verbergen sich alle Erfahrungen und Verhaltensweisen aus der Kindheit, wie z.B. Kreativität und Erfindungsgeist oder Trotz und dickköpfiges Verhalten. Hier unterscheidet man drei Ausdrucksweisen: 

  • natürliches Kind-Ich: spontan, direkt, aggressiv, egozentrisch, sucht Abwechslung und Spaß, authentisch, freie, unzensierte Äußerungen

  • angepaßtes Kind-Ich: erwartungsgetreu, leidet, duldet, passiv, nichts unternehmend, tut sich selbst leid, wartet bis es von alleine besser wird, normorientiert, hat Angst

  • kleiner Proffessor:intuitiv, manipuliert, schlau, listig, kreativ

In der Transaktionsanalyse, dem zweiten Schritt der TA untersuchten die Autoren (Berne und Harris), wie aufgrund der verschiedenen Anteile der Persönlichkeit das kommunikative, zwischenmenschliche Miteinander beeinflußt wird. Sie stellten fest, daß es immer dann zum Konflikt kommt, wenn Menschen nicht auf derselben Ebene miteinander kommunizieren. Wird man beispielsweise von jemanden im Erwachsenen-Ich angesprochen und reagiert - weil man sich verletzt fühlt - aus dem Kindheits-Ich, so kommt es meistens zum Konflikt. Dies wäre nach der TA eine Überkreuz-Transaktion. Daneben gibt es auch verdeckte Transaktionen, wobei etwas anderes gesagt als gemeint wird (verdeckte Drohungen, ironische Bemerkungen, Unterstellungen, unterschwellige Angriffe). Ziel im Miteinander ist es, auf derselben Ebene zu kommunizieren. Wie ist TA-gemäß die Kommunikation nun angemessen? Parallele Transaktionen fördern den Gesprächsfortschritt, den Infoaustausch, sachliche Argumentation auf der Ebene des Erwachsenen-Ich, auf anderen Ebenen dient sie mehr dem Kennenlernen, der Kontaktherstellung. Bei Überkreuz Transaktionen ist es am hilfreichsten, aus dem ER das ER anzusprechen und somit die Kommunikation weiterzuführen. Kurze parallele Interaktion ist gut, um die evtl. überraschende, schroffe Wirkung abzufedern. Verdeckte Transaktionen führen selten weiter, sie verunsichern eher. Hier sollte der Empfänger am besten fragen, wie es gemeint war. Auch für den Umgang mit sich selbst kann es hilfreich sein zu überlegen, welcher Persönlichkeitsanteil im inneren Dialog überwiegt.So ist es beispielsweise denkbar, daß sich ein Mensch durch einen großen Anteil gespeicherter Eltern-Aussagen selbst beschränkt.Nehmen wir einmal an, ein Manager bereitet eine Präsentation vor. Anstatt sich konzentriert dem Material widmen zu können, baut er innerlich eine Angst auf, denn aus seinem Eltern-Ich wird er immer wieder ermahnt: "Sei perfekt! Die Präsentation muß 100prozentig werden! Ein Fehler, und die ganze Arbeit war umsonst!"Antreiber nennt die TA diese inneren Statements, die aus dem Eltern-Ich kommend wenig hilfreich sind, um die täglichen Anforderungen zu bewältigen. Die bekanntesten Antreiber sind: "Sei stark!", "Sei schnell!", "Sei perfekt!", "Streng dich an!","Beeile dich!" und "Gefalle den anderen!". Diese Antreiber werden auch Stopper genannt, da sie einen davon abhalten, sich bewußt und konkret mit einer gegebenen Situation auseinanderzusetzen. Auf der anderen Seite gibt es aber noch unterstützende Elternbotschaften, die "Erlauber" wie z.B. "laß dir Zeit!", "sei du selbst!", "kümmere dich um deine eigene Bedürfnisse!".Das führt direkt zu den Grundpositionen, die die TA definiert. Die Idee ist, daß wir nur fair mit anderen Menschen umgehen können, wenn wir zu uns selbst und anderen ein ausgeglichenes Verhältnis haben, eine positive Grundeinstellung. Kritisieren wir uns selbst oder andere zu sehr, so birgt das ein enormes Konfliktpotential. Die TA-Grundpositionen sind: !)Ich bin o.k. - Du bist o.k.2) Ich bin o.k. - Du bist nicht o.k. 3) Ich bin nicht o.k. - Du bist o.k. 4) Ich bin nicht o.k. - Du bist nicht o.k. Nur mit der ersten inneren Grundhaltung, in der sogenannten Gewinner-Gewinner-Haltung gelingt es, ein zufriedenes und ausgeglichenes Leben zu führen. Gerade aber in Streßsituationen, in denen ein hohes Maß an Flexibilität gefragt ist, neigt man dazu, eine der drei anderen Grundpositionen einzunehmen. Erreicht werden kann die O.k./O.k. Grundhaltung durch genaueres hinsehen, differenzieren und reflektieren z.B. sollte man genau zwischen Person/Funktion, Person/Situation unterscheiden und nicht alles Verhalten auf die Pk beziehen. Die TA nimmt an, daß das Drehbuch des Lebens in einem sogenannten Skript in einer Person fest verankert ist. Das Skript wird im Kindesalter geschrieben und im Laufe des Lebens weiter differenziert. Es stellt die psychologische Kraft dar, mit der Menschen ihr Leben bewältigen, da es wie eine sich selbst erfüllende Prophezeiung wirkt. Es ist ein unbewußter Lebensplan, der aufgrund von Eltern-Botschaften, die einem Kind sagen, wie "man" lebt, zustande kommt. Aufgrund ihres Selbstkonzeptes spielen Menschen im Alltag miteinander Spiele. Dabei kann -wie im Theater- jeder eine andere Rolle einnehmen. Die Autoren konnten in verschiedenen Konflikten die Rollen Opfer, Retter und Verfolger beobachten. Es können sich bei einem Spiel aber auch andere Rollen etablieren. Opfer lassen sich gerne von anderen helfen, auch wenn sie die Dinge selbst bewältigen könnten. Retter tragen die ergänzende Rolle hierzu. Sie helfen den Opfern. Der Verfolger ergänzt auch das Opfer. Er verdeutlicht gerne seine überlegene Position. Während eines Spiels können diese drei Rollen sehr schnell wechseln. Das macht das zwischenmenschliche Zusammenleben so dynamisch und komplex. Durch solche Spiele wird oft versucht, die eigenen Vorstellungen durchzusetzen. Sie sind in der Kindheit gelernte Reaktionsmuster zur Beeinflussung anderer, emotionale, unbewußte Manöver, um Beachtung und Anerkennung zu erreichen. Echte Gefühle werden hier verdrängt, Offenheit vermieden, die nicht-OK Lebensposition (eigene/anderen) wird verstärkt, es ist oft ein "Angebot" an die Gegenüber, in eine bestimmte Rolle zu gehen. "Feedbackverhalten" kann auch durch hindernde Eltern-Botschaften beeinflußt werden: hindernde Botschaften betreffen das Aussprechen und Akzeptieren von Anerkennung.  Der Klient und der Therapeut übernehmen gemeinsam die Verantwortung für die Erreichung der Therapievertragsziele. Diese Ziele erleichtern das Aussteigen aus den Scripts zum Hineinwachsen in Autonomie hin. Die therapeutische Beziehung stützt sich auf die Annahme, daß die Menschen OK sind, Klient und Therapeut werden als gleichberechtigt betrachtet. Die Kommunikation ist offen, es werden einfache Worte verwandt, Notizen der Th stehen zur Einsicht offen, der Klient soll befähigt werden aktiv und voll informiert am Behandlungsprozeß mitzuwirken. Die TA-Therapie ist auf Veränderungen, nicht auf Einsicht (zum Selbstzweck) gerichtet, der Klient beschließt, anders zu handeln und setzt dies auch um. Also keine Therapie um ihrer Selbst willen. Zitat von Berne: Schau erst, daß es die besser geht, analysieren können wir es später, wenn dir dann noch daran liegt. Die Grundtheorie ist in allen Anwendungsgebieten gleich, es gibt nur Unterschiede hinsichtlich der Schwerpunkte und Techniken. In anderen Bereichen sieht sich der TA´ler eher als Trainer, er arbeitet eher auf der sozialen, verhaltens- als psychologischen Ebene, v.a. da weniger Schutz beim Offenlegen verdeckter Ebenen geboten ist. Es wird mehr in der Gegenwart gearbeitet, in der Therapie mehr in der Vergangenheit. Individuelle Scriptarbeiten sollten selten angewandt werden, höchstens gestreift zur Erklärung von bestimmtem Verhalten. Das Vorgehen ist also sehr pragmatisch bestimmt.Generelle Ziele der TA Hier fasse ich die generellen Ziele der Ta nocheinmal zusammen: Autonomie in allen Aktionsfeldern(Beruf, Freizeit usw.): selbstständigeres denken, fühlen und handeln erkennen, inwieweit Verhalten bewußt selbstgesteuert, inwieweit fremdgesteuert ist; Konsequenzen aus dem eigenen Verhalten erkennen (wie geht’s mir dabei?); Wann kann man sich realistisch ändern, wenn man wirklich will? Wie und wann kann man diese Alternativen ausprobieren und trainieren? Selbstverantwortung, als Alternativen in einem komplexen System technischer und organisatorischer Zwänge erkennen; Selbsterkenntnis Was "treibt" mich an, welche Wertvorstellungen, Normen (individuelle aber auch z.B. organisationale) beeinflussen mein Verhalten? Decken sich diese eher vorbewußten Ziele mit dem, was ich eigentlich will/ brauche?Was will ich, was wollen wir wirklich? Wann behindern mich diese Normen, schränken mich in realistischen Auseinandersetzungen ein?Bewußteres Verhalten Welche meiner Verhaltensweisen sind weiterführend, welche nicht (sabotieren mich)?Wie lege ich mich unbewußt herein, wie tun das andere? Welcher innerer Dialog geht den "erfolglosen" Verhaltensweisen voraus? Wie hoch ist der Anteil meiner bewußten Entscheidungen? Was spielt sich in Gesprächen tatsächlich ab? Ziel ist vor allem, dort automatisiertes Verhalten abzubauen, wo wir uns selbst (ander werden nicht erwähnt!) schaden, teilweise ist es ja äußerst nützlich.

Transsexualismus

Der Wunsch, als Angehöriger des anderen Geschlechtes zu leben und anerkannt zu werden. Dieser geht meist mit Unbehagen oder dem Gefühl der Nichtzugehörigkeit zum eigenen anatomischen Geschlecht einher. Es besteht der Wunsch nach chirurgischer und hormoneller Behandlung, um den eigenen Körper dem bevorzugten Geschlecht soweit wie möglich anzugleichen. zu unterscheiden von Transvestitismus unter Beibehaltung beider Geschlechtsrollen: Tragen gegengeschlechtlicher Kleidung, um die zeitweilige Erfahrung der Zugehörigkeit zum anderen Geschlecht zu erleben. Der Wunsch nach dauerhafter Geschlechtsumwandlung oder chirurgischer Korrektur besteht nicht; der Kleiderwechsel ist nicht von sexueller Erregung begleitet.

Traum

Umstritten sind bis heute die Funktionen der Träume.  Freud ging davon aus,  daß diese Ausdruck unbewußter Impulse sind, als Wunscherfüllungen aufgefaßt werden können und somit eine psychohygienisch wichtige Funktion erfüllen. Diese Annahme ist nicht unwidersprochen geblieben. Eine extreme Gegenposition wird von manchen Neurophysiologen eingenommen, die in Träumen "lediglich" Epiphänomene nächtlicher kognitiver Aktivitäten sehen, die im wesentlichen in der Löschung überflüssiger Gedächtnisinhalte bestehen; in diesem Lichte erscheinen Traumerinnerung oder gar Traumdeutung nicht nur als sinnlos, sondern als potentiell eher schädlich zu sein ("Never recall a dream"; Crick F, Mitchison G (1983) The function of dream sleep. Nature 304:111-114 Nach heutigen Erkenntnissen beginnen gegen Ende des NREM-Schlafes vermehrt Nervenzellen im Hirnstamm, die den Neurotransmitter Acetylcholin enthalten, zu „feuern". Die aus dem Hirnstamm aufsteigenden Signale wandern zum Großhirn hinauf und aktivieren dort insbesondere die für das Sehen zuständigen Areale im Hinterkopf, gleichzeitig innervieren sie über Umwege die Augenmuskeln und rufen so die ;rapid eye movements; hervor.Unabhängig von dieser Kontroverse über die Bedeutung der Träume herrscht heute weitgehend Einigkeit darüber, daß in REM-Phasen Prozesse ablaufen, deren Korrelate kognitive Vorgänge sind die mit der Speicherung von Erinnerungen, Konsolidierung von Gedächtnisinhalten und Lernen zu tun haben.  Seit Jahrhunderten wird ein Zusammenhang zwischen Träumen und dem Gedächtnis vermutet. Jetzt scheinen Wissenschaftler weitere Indizien gefunden zu haben, die erklären, warum das Lernen manchmal ,,wie im Schlaf ‘ funktioniert (New Scientist 1999; 2205: 27-30). Der Neurowissenschaftler Robert Stickgold von der Harvard Medical School vermutet, dass die verschiedenen Schlafphasen wichtig für die Verarbeitung der tagsüber erhaltenen Informationen sind und dabei helfen, die Musterbildung in unserem Gedächtnis zu strukturieren. Der Forscher geht sogar soweit zu vermuten, dass manche Lernprozesse ohne Schlaf gar nicht erfolgen können. Untersuchungen an Ratten scheinen diese Hypothese zu bestätigen. Bei den Tieren verlängerte sich die REM-Phase ihres Schlafes, wenn sie tags zuvor viele neue Dinge erlebten. Ratten, bei denen der REM-Schlaf gezielt unterbrochen wurde, lernten deutlich schlechter als ihre Kollegen, die man in dieser Ruhephase unbehelligt ließ. Bei Menschen zeigte sich, dass sie ein bestimmtes Muster deutlich schneller wieder erkannten, wenn sie zwischen der ersten und der zweiten Betrachtung des Testbildes geschlafen hatten. Wurden die Schläfer während ihrer REM-Phase unterbrochen, erhöhte sich die Geschwindigkeit der Wiedererkennung indes nicht. Durch den Schlaf scheint allerdings eher das prozedurale Gedächtnis gefördert zu werden: Eine vergessene Telefonnummer wird nach dem Schlaf nicht unbedingt besser erinnert, wohl aber die Melodie eines Musikstükkes. Auch sind für die verschiedenen Leistungen unseres Gedächtnisses verschiedene Schlafphasen von Bedeutung, nicht nur die Zeit des REM-Schlafes. Werner Plihal und Jan Born von der Universität Bamberg haben beobachtet, dass sich die Unterbrechung unterschiedlicher Schlafphasen auf jeweils andere Erinnerungsleistungen auswirkte. Damit geht einher, dass verschiedene Arbeitsgruppen herausgefunden haben, dass die Interaktion zwischen verschiedenen Hirnregionen in den unterschiedlichen Schlafphasen wechselte und auch die Neubildung von Synapsen zu verschiedenen Zeiten unterschiedlich stark war. Um keine der das Gedächtnis stabilisierenden Vorgänge im Gehirn zu unterbrechen oder gar zu verpassen, kann für alle lernschwachen und vergesslichen Zeitgenossen daher nur gelten: Das Wichtigste sind regelmäßig 8 Stunden Schlaf.

Tremor

Dieser entsteht durch rhythmische Bewegungen von Fingern, Händen, Füßen oder Kopf. Er verschwindet im Schlaf und wird - wie alle Hyperkinesen - durch Affekte und Aufmerksamkeit gesteigert. Folgende Tremorformen lassen sich unterscheiden: Ruhetremor: Er tritt auf bei fehlender Muskelwillküraktivität.  Aktionstremor: Er tritt bei Muskelwillküraktivität, d.h. sowohl bei Halteaktivität als auch bei aktiven Bewegungen auf.  Haltetremor: Er ist an eine reine Halteaktivität gebunden, er kann physiologisch sein oder einem essentiellen Tremor zugehören. Intentionstremor: Er ist an intendierte zielgerichtete Bewegungen gebunden und zeigt gewöhnlich eine zerebelläre Funktionsstörungen an.

Tremor laßt sich u. a. nach der vorherrschenden Frequenz differenzieren, woraus sich ebenfalls differentialdiagnostische Erwägungen ergeben.

Tremor, essentieler

Essentieller Tremor (familiär, benigne) Der essentielle Tremor führt am häufigsten zur Fehldiagnose Parkinson-Syndrom und damit zu Befürchtungen und falschen, erfolglosen Behandlungsmaßnahmen. Die Ursache und Pathogenese des essentiellen Tremors (ET) ist noch nicht exakt bekannt. Es gibt große Unterschiede in der Ausprägung und es ist davon auszugehen, daß verschiedene Krankheiten unter diesem Krankheitsbild subsumiert werden. 50% sind familiär bedingt.  Der Erbmodus scheint aber heterogen, das heißt es zu erwarten, daß am Ende auch genetisch verschiedene Defekte nachgewiesen werden. Bleibt trotzdem die Frage, ob irgendwelche Umweltfaktoren den Verlauf oder den Aubruch, die Ausprägung beeinflussen. Von der Pathophysilogie her: Es gibt offensichtlich einen zentralen Oszillator auf Olivo-cerebellärer-thalamisch-cortico-spinaler Ebene, der der primäre Generator des   ET ist, moduliert durch periphere Komponenten. Es handelt sich also um eine Regulationsstörung in einem komplexen Schaltkreis. Der Tremor resultiert aus einer Interaktion zwischen erhöhter zentraler Erregbarkeit und peripherer Regulation, die die zentrale Überaktivität noch verstärkt. Es könnte sein, daß das monoaminerge System (katecholaminerge und serotoninerge), Adrenoreceptoren (die  B2 Muskeladrenorezeptoren) unter anderem den Entstehungsmechanismus des ET beeinflußen.   Der essentielle Tremor ist typischerweise - distal an den oberen Extremitäten lokalisiert reduziert sich bei zielgerichteten Bewegungen, um kurz vor Erreichen eines Zieles wieder stärker zu werden. - Ganz selten lassen sich auch unter Entspannung Tremoraktivitäten beobachten. - Der essentielle Tremor wird in jedem Lebensalter beobachtet, häufiger jedoch in höherem Lebensalter und wird deshalb auch als seniler Tremor bezeichnet. - Er betrifft meistens beide Hände, kann sich aber auch an Kopf, Kinn und Stimmbändern (Stimmstörungen) auswirken. - Der essentielle Tremor schreitet langsam fort, ist in etwa 30-40% familiär, wird durch Aufregung, Streß und Ermüdung verstärkt. - Die Patienten klagen über Schwierigkeiten beim Schreiben, Trinken und Essen und fühlen sich durch einen Kopfwackeltremor psychisch belastet. - Viele Patienten haben beobachtet, daß der Tremor unter Alkohol besser wird, weshalb nach einer derartigen Selbstmedikation gefragt werden sollte.   Parkinsonmedikamente haben keinen nachweisbaren Effekt. Monosymptomatischer Haltetremor, keine relevante Zunahme in Aktion, keine cerebellären / extrapyramidalen Symptome. Besserung unter Alkohol in 50 %. Hände, Kopf, Stimme und Kinn am stärksten betroffen. Assoziierte Gangstörung in bis zu 50 %. Bei einem Teil der Fälle auch deutlicher Aktionstremor. Zweiphasige Häufigkeitsgipfel in der zweiten und sechsten Dekade. Häufigkeit im Alter über 40 Jahre: 1%, über 65 Jahre: 14 %. Bei der Hälfte der Patienten autosomal, dominanter Erbgang mit variabler Penetranz. Über Jahre hinweg langsame Progredienz. Sonderform: hochfrequenter orthostatischer Tremor der Beine, ausschließlich im Stehen.  Therapie: Als Substanzen der ersten Wahl werden Primidon und Propranolol eingesetzt. Eingangs werden bei Primidon niedrige Dosen (25­62,5 mg) verwendet, da die ersten Dosen eine transiente und dosisabhängige Übelkeit und/oder Ataxie auslösen können. Ist der Patient nicht vorgewarnt, so ist die Compliance gering. Eine rasche Dosissteigerung auf 250 mg als abendliche Einmalgabe ist möglich. Bei Unwirksamkeit wird die Substanz wieder abgesetzt. Als Alternative oder Add-on-Therapie wird Propranolol in retardierter Form eingesetzt, unter Beachtung der Kontraindikationen (Herzinsuffizienz, AV-Block, Asthma bronchiale, Diabetes mellitus). Die Dosis wird in Abhängigkeit von Nebenwirkungen (Sedierung, orthostatische Dysregulation, Impotenz, Depression) von 60 mg bis auf 320 mg gesteigert. Etwa 50% der Patienten verspüren eine Wirkung. Bei Kopf- und Stimmtremor können Botulinumtoxininjektionen wirksam sein. Der gezielte Einsatz von Benzodiazepinen oder Alkohol bei sozialen Anlässen ist wirksam, aber aufgrund der Suchtgefahr nicht unproblematisch.  ggf. Acetazolamid, Clozapin, Bei Therapieresistenz und ausreichender Behinderung ist die Hochfrequenzstimulation des Thalamus (Vim) zu erwägen. 

Tremor bei  M. Parkinson

Alle Parkinson-Mittel (L-Dopa, Anticholinergika > Dopaminagonisten > Amantadin) haben eine Wirkung auf den Ruhetremor. Therapielimitierend sind die Nebenwirkungen ­ besonders Psychosen. Neben Parkinson-Mitteln ist eine gute Wirksamkeit für Betablocker gezeigt. Auch Clozapin (12,5­75 mg) ist gut wirksam, sollte aber aufgrund der möglichen Induktion einer Agranulozytose nur als letzte Wahl, bei unzureichender Wirksamkeit der übrigen Therapiestrategien bzw. bei Psychoseinduktion, zum Einsatz kommen. Ist der Tremor refraktär gegenüber allen medikamentösen Strategien, so ist eine chirurgische Therapie zu erwägen. 

Ruhetremor, monosynaptischer ( benigner?)

der ohne die Zusatzsymptome Akinese, Rigor oder Standstörung auftritt, ist eine bisher wenig untersuchte Tremorform. Empirisch handelt es sich dabei oft um ältere Patienten, die manchmal schon eine längere Vorgeschichte mit einem essentiellen Haltetremor berichten. Aber auch nach einer längeren Beobachtungsperiode entwickelt sich bei diesen Patienten kein klassisches Parkinson - Syndrom. Bei solchen Patienten wurde unlängst mittels PET-Untersuchungen nachgewiesen, daß ein Dopamin-Mangel im Striatum vorliegt , der ähnlich ausgeprägt ist wie beim Morbus Parkinson. Daher handelt es sich bei diesem Symptom möglicherweise doch um eine (wenn auch benigne) Verlaufsform eines Morbus Parkinson.

Tremor, zerebellär

Von Kleinhirnschädigungen ausgehender Intentionstremor mit einer Amplitudenzunahme vor Erreichung eines Zielpunktes (z. B. Finger-Nase-Test). Er ist meist mit einer Dysmetrie verbunden. Diese Tremorform ist gewöhnlich mit wenigen Funktionsstörungen wie Rumpfataxie, Ataxie der unteren Extremitäten (Knie-Hacke-Versuch), Gangstörung und Dysarthrie korreliert. Zerebellärer Tremor ist Folge von Schaden im Zerebellum selbst bzw. den efferenten Strukturen des Hirnstamms. Diagnostisch ist an raumfordernde, degenerative und entzündliche Er-krankungen (z. B. Encephalomyelitis disseminata) zu denken. Eine wirksame medikamentöse Therapie gibt es nicht. In Einzelfällen wurde über Wirksamkeit von Ondansetron, Clonazepam, Carbamazin und Cannabis berichtet.

Tremor, dystoner

Siehe auch unter Dystonie. Der dystone Tremor kann auf Anticholinergika und Clonazepam ansprechen. Bei fokalem dystonen Tremor ist Botulinumtoxin die Therapie der Wahl. 

Flapping-Tremor

Zur Prüfung des Flappingtremors wird der Patient aufgefordert, die Hand mit gestreckten Fingern geradezuhalten. Es treten dann - bedingt durch vorübergehende, sehr kurzfristige Hemmungen der Handextensoren -ziemlich regelmäßige plötzliche Flexionen im Handgelenk auf. Diese werden sofort von Extensionen auf die ursprüngliche Stellung korrigiert. Es handelt sich um einen grobschlägigen Tremor, der bei seitlich gehaltenen Armen einen flügelschlagenden Eindruck macht, bedingt durch einen Wechsel von schnellen Streckbewegungen der Hände und einem ebenso schnellen Tonus-Verlust. Er ist typisch für den Morbus Wilson, Leberzirrhose, und andere metabolische Enzephalopathien .

Bei verschiedenen Tremorformen werden stereotaktische Behandlungen durchgeführt: Die Thermokoagulation ist beim Parkinsontremor, beim essentiellen Tremor, beim zerebellären Tremor und beim Holmes-Tremor wirksam. Die Erfolge der stereotaktischen Operationen sind bei Parkinson und essentiellem Haltetremor besser als beim Intentionstremor und liegen zwischen 50 und 85 Prozent. Limitierend sind Nebenwirkungen, vor allem Dysarthrie, seltener Halbseitensymptome und gelegentlich psychoorganische Störungen. Durch die Entdeckung der Hochfrequenzstimulation ist ein neues Verfahren entwickelt worden, das zu einem Hoffnungsträger für die Therapie schwerstbehindernder Tremorerkrankungen geworden ist.

Holmes-Tremor (Synonyme: Mittelhirntremor, Rubertremor, Myorhythmie, Tremor bei Benedikt-Syndrom, Bindearmtremor, thalamischer Tremor etc.

Sie ist der Prototyp einer symptomatischen, also durch eine fokale Funktionsstörung oder Hirnläsion entstandene Tremorform. Die klinische Symptomatik ist präzise definierbar  Tremor in Ruhe bei Zielbewegungen (Intentionstremor). Meist liegt dann auch ein Haltetremor vor, Der Tremor hat eine Frequenz um 4 Hz, ist ein Ruhetremor, der unter Halteaktivität und Bewegungen persistiert.Tritt 2-24 Monate nach einer Hirnschädigung auf. Eine stereotaktische Beeinflussung kann versucht werden. Bei dieser seltenen Tremorform gibt es keine kontrollierten Studien. Die Ruhetremorkomponente des Holmes-Tremors kann auf L-Dopa, Anticholinergika oder Clonazepam ansprechen.

Tremor, medikamentös verursachter

Viele Medikamente rufen einen Tremor unterschiedlicher Frequenz hervor, indem sie an verschiedenen Stellen des zentralen und peripheren Nervensystems angreifen: - Medikamente mit zentraler cholinerger Wirkung, z. B. Azetylcholin, Cholinesterasehemmer- Medikamente mit zentral monoaminerger Wirkung, z. B. Neuroleptika, Thymoleptika. Medikamente mit peripher adrenerger Wirkung, z. B. Epinephrin, Betamimetika, Lithium, Coffein, Amphetamine, Kortikosteroide, Medikamente, die einen Halte- und/oder Aktionstremor verursachen, z. B. Schwermetalle, Chelatbildner, Tetrachlorkohlenstoff. Auch der Entzug von tremordämpfenden Substanzen kann Tremor auslösen, z. B. Alkohol oder Betarezeptorenblocker.

Tremor, orthostatischer

(Zittern der Beine beim Stehen) Bei dieser seltenen Tremorform gibt es keine kontrollierten Studien. Clonazepam und Primidon können wirksam sein. 

Schreibtremor, primärer

Bei dieser seltenen Tremorform gibt es keine kontrollierten Studien. Propranolol, Primidon und Botulinumtoxininjektionen können wirksam sein. 

Tremor, physiologischer

(normales Zittern) wird medikamentös verstärkt durch Valproat, Lithium, Neuroleptika und trizyklische Antidepressiva. Eine medikamentöse Therapie mit Propranolol 10­40 mg kann erwogen werden. 

Tremor, psychogener

Die Abgrenzung eines psychogenen Tremors von organisch fundierten Formen ist schwierig, da bei fast allen Tremorformen eine Abhängigkeit von der emotionalen Situation besteht. Somit ist das Nachlassen des Tremors bei verminderter Aufmerksamkeit kein verläßliches Kriterium. Als relativ typisch angesehen wird die wechselnde Frequenz. Entscheidend ist es, organische Erkrankungen auszuschließen.

Trieb

Trieb:  (psychol.) syn. primäres Motiv; Bez. für Strebung, die der Befriedigung vitaler Bedürfnisse u. der Erhaltung sowie dem Schutz des Individuums dient; z.B. Hunger, Durst, Brutpflege; z.T. auch Sexualität u. Bedürfnis nach Schlaf; 2. (psychoanalyt.) energet. besetzte Strebung, die eine Triebspannung erzeugt u. ihren Ausdruck in einer körperl. Erregung findet; Einteilung in Lebenstrieb (Eros) mit Tendenz zur Selbsterhaltung u. Todestrieb (Thanatos) mit Selbstzerstörungstendenz.

Trichotillomanie

Bei dieser Störung kommt es nach immer wieder mißlungenem Versuch, sich gegen Impulse zum Ausreißen der Haare zu wehren, zu einem beachtlichen Haarverlust. Das Ausreißen der Haare ist häufig mit dem Gefühl wachsender Spannung verbunden und einem anschließenden Gefühl von Erleichterung und Befriedigung. Diese Diagnose soll nicht gestellt werden, wenn zuvor eine Hautentzündung bestand oder wenn das Ausreißen der Haare eine Reaktion auf ein Wahnphänomen oder eine Halluzination ist. Trichotillomanie http://www.trichotillomanie.purespace.de/ Diese Homepage ist für Leute gedacht, die den Zwang haben, sich die Haare auszureissen. Sie finden hier ständig ergänztes Info-Material und Hinweise auf Hilfe und Beratung für Betroffene und Angehörige. Versteckte Scham (von M. Lacroix, Köln)http://versteckte-scham.get-2.com/Informationen und Austausch zum Thema autoaggressives Verhalten.

Trigeminusneuralgie

Einseitige nur Sekunden (max 2 min)dauernde heftige Attacken. Meist ausgelöst durch Essen, Sprechen, Trinken, Berührung, meist nur ein Teil einer Gesichtshälte (Versorgungsgebiet eines Trigeminusastes betroffen), Das Kranheitsbild wird von Nichtneurologen oft fälschlich diagnostiziert, die eindeutigen Kriterien oft nicht beachtet. Schmerzmittel meist unwirksam. Bestimmte Antiepileptika und bestimmte operative Eingriffe helfen, Behandlung immer durch den Facharzt. Operative Methode der ersten Wahl ist heute die mikrochirurgische vaskuläre Dekompression nach Jannetta. 

Tuberöse Sklerose

Dies ist eine Erbkrankheit, die die Haut, das Herz, die Nieren und das Nervensystem befällt. Sie tritt bei Männern häufiger auf als bei Frauen. Sie wird in der Kindheit erkennbar. Das subendymale Großzellen-Astrozytom ist der ventrikuläre Tumor, der mit tuberöser Sklerose verbunden ist. Es ist ein gutartiger Tumor. Das Foramen Monroi ist der häufigste Auftrittsort. Dieser Tumor tritt bei der Hälfte der an tuberöser Sklerose erkrankten Patienten auf.

Tumorschmerzen

Die medikamentöse Therapie von Tumorschmerzen richtet sich nach den Richtlinien der WHO. Abhängig von der effektiven Wirkdauer des Analgetikums sollten diese nach einem festen Zeitplan und nicht nur bei Bedarf gegeben werden. Die Applikationszeiten sollen der Wirkdauer entsprechen, um Wirkstoffkumulation und Nebenwirkungen vorzubeugen. In jedem Fall muß vermieden werden, daß zwischen den Gaben erneut Schmerzphasen auftreten. Es sollte die orale Applikation bevorzugt werden. Mit dieser Applikationweise ist eine suffiziente Schmerzreduktion für 80-95% aller Patienten zu erreichen. Mögliche Komplikationen invasiver Verfahren werden so vermieden. Für die Auswahl und Kombination der einzelnen Medikamente empfiehlt sich das Vorgehen nach dem WHO-Stufenschema. Dieses beschreibt ein schrittweises Vorgehen, welches sich an der Potenz der einzelnen Medikamentengruppen orientiert. Die Analgetikadosis muß für jeden Patienten individuell angepaßt werden (Dosistitration). Ziel ist eine ausreichende Schmerzreduktion ohne Überdosierung. In Ergänzung zu klassischen Analgetika können Begleitmedikamente zur Wirkverstärkung oder Nebenwirkungsbehandlung eingesetzt werden. Begleitmedikation (-therapie).

WHO-Stufenschema. jeweils auch additiv

Stufe 1    nicht opoide Analgetika und Adjuvantien

Stufe 2   niederpotente Opoide 

Stufe 3   hochpotente Opoide

Zur Therapie von Tumorschmerzen ist bei bestimmten Schmerzsyndromen (z.B. neuropathischen Schmerzen, Kopfschmerzen bei Hirndruck, viszeralen Nozizeptor-Schmerzen wie Leberkapselspannungsschmerz) die alleinige Therapie mit reinen Analgetika nicht ausreichend. Koanalgetika können die Wirkung der Opioide und Nichtopioide durch eine eigene analgetische Wirkung unterstützen. Als alleinige Medikation sind diese Medikamente jedoch nur selten ausreichend. Adjuvantien werden eingesetzt, um Nebenwirkungen der Opioidtherapie wie Übelkeit und Erbrechen oder Angstzustände im Rahmen der Tumorerkrankung zu bekämpfen. Zusätzlich kommen nichtmedikamentöse symptomatische Verfahren unterstützend zum Einsatz.

 

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Übertragung

Innerhalb der Therapie dient der Therapeut als Projektionsfläche für das Seelenleben des Patienten – etwa so wie die Leinwand für den Diaprojektor. Der Patient projiziert auf den Therapeuten jene Gefühle, Wünsche, Ängste und Gedanken, die eigentlich anderen Personen (beispielsweise der Mutter oder dem Vater) gelten. Dies wird »Übertragung« genannt. Dies löst auch bei Therapeuten Gefühle aus, die er als Gegenübertragungsgefühle erkennt und die Erkenntnis diagnostisch wie therapeutisch verwerten kann. Ihre Deutung und Nutzung in der Psychotherapie ist sicherlich der größte Beitrag der Psychoanalyse für die moderne Psychotherapie. 

N. ulnaris

Lähmung: Typisch ist die „Krallenhand" mit Überstreckung der Fingergrundgelenke und Beugung der Interphalangealgelenke bei Lähmung der Mm. interossei. Entsprechend ist auch die Fingerspreizung paretisch. Es besteht eine Schwäche der Endgliedbeugung der Finger IV und V, eine Adduktionsschwäche des Daumens und eine Parese des ulnaren Handgelenkbeugers. Besonders sichtbar sind Atrophien des Hypothenars und des M. interosseus dorsalis I zwischen Daumen und Zeigefinger. Die Sensibilitätsstörung betrifft die ulnare Hand bis zur Mitte des Fingers IV. Diagnostisch wertvoll ist das Froment-Zeichen: beim Versuch der Daumenadduktion wird der Daumen unwillkürlich durch den medianusinervierten M. flexor pollicis longus gebeugt. Als Ursache dieses Lähmungstyps kommen Aufstützen und häufige Bewegungen des Ellenbogens in Frage, begünstigt durch Lageanomalien bzw. eine „Luxation" des Nervs aus seinem Bett (Sulcus ulnaris), daneben andere Druckwirkungen und Frakturen. Neurographisch kann die Diagnose gesichert werden. Hilft eine Änderung von Gewohnheiten nicht, ist eine operative Neurolyse indiziert. Druck auf die Loge de Guyon am Eintritt in die Hohlhand („Radfahrerlähmung") kann rein sensible oder motorische Störungen des Hypothenars oder Paresen der Mm. interossei mit Aussparung des Hypothenars bewirken.

Ungeschehenmachen

Ungeschehenmachen = verbotene, aber bereits durchgeführte Triebhandlungen werden symbolisch ungeschehen gemacht, z.B. übertriebene Reinlichkeit bei Schuldgefühlen wegen sexueller Handlungen wie Masturbation.

Urvertrauen

Urvertrauen ist das sich im Säuglingsalter entwickelnde Vertrauen gegenüber dem sozialen Umfeld.

 

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Vaginismus

Scheidenkrampf; starke Empfindlichkeit des Scheideneingangs gegenüber Berührung od. Einführen des Fingers, des Penis beim Koitus od. des Spekulums; reflektorisch-muskulärer Abwehrvorgang mit Kontraktion des M. bulbo-cavernosus u. des M. levator ani sowie Innenrotation der Oberschenkel. Die Urs. sind fast stets psychogen. Ther.: (Paar-)Beratung, evtl. Psychotherapie, unterstützend körperl. Übungen (z.B. Einführen von Dilatatoren).

vegetatives Nervensystem

Das vegetative Nervensystem ist das System der meist motorischen Neuronen, das Drüsen, glatte Muskeln (innere Organe) und das Herz mit Information versorgt. Manchmal spricht man auch von autonomem Nervensystem, weil es teilweise ohne die höheren Zentren der Großhirnrinde arbeitet und weil es ohne willentliche Steuerung funktioniert. Es ist z. B. verantwortlich für: Blutkreislauf, Herztätigkeit und Atmungsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur Kontrolle der Magensaftsekretion. Es arbeitet mit dem Hormonsystem zusammen und wird durch den Hypothalamus und den Hirnstamm, hier vor allem die Medulla oblongata und Teilen der Pons kontrolliert.Die Steuerzentrale Hypothalamus Dem Hypothalamus kommt eine wesentliche Funktion für die Aufrechterhaltung des inneren Milieus zu. Er gehört zum Zwischenhirn und liegt unterhalb des Thalamus in enger Nachbarschaft zum 3. Ventrikel. Zellen des Hypothalamus können somit Zustand von Blut und Liquor messen (Temperatur, Salzgehalt, Hormonkonzentrationen) und über Verschaltungen sowohl auf das untergeordnete vegetative Nervensystem als auch auf die Ausschüttung verschiedener Hormone Einfluß nehmen. Besondere Bedeutung hat das Zusammenspiel von Hypothalamus und Hirnanhangsdrüse (Hypophyse). Einerseits über die Ausschüttung verschiedener chemischer Substanzen ins Blut, andererseits über direkte Nervenverbindungen bestehen viele Regelmechanismen zwischen beiden Organen, welche einen Großteil der hormonellen Vorgänge des Körpers steuern. Außerdem kann der Hypothalamus unter anderem über die Formatio reticularis eine übergeordnete Steuerung z.B. von Herz-Kreislauffunktionen oberhalb der Zentren in der Medulla oblongata ausüben. Bestimmte Zonen des Hypothalamus steuern auch komplexe Verhaltensweisen des Individuums (Abwehr-, Fluchtverhalten, Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme, Thermoregulation), wobei sich die Zentren anatomisch nur ungenau abgrenzen lassen. Enge Verbindungen zum Hypothalamus besitzt das Limbische System. Hier werden äußere und innere Einflüsse integriert und emotional gefärbt. Außerdem spielen die beteiligten Strukturen eine Rolle bei der Bildung des Gedächtnisses. Das vegetative Nervensystem besteht aus 2 Bereichen, die antagonistisch wirken:  dem parasympathischen und sympathischen Teil (= Parasympathicus und Sympathicus). nsgesamt verlaufen alle sympathischen Fasern über den Grenzstrang (Truncus sympathicus), eine Ganglienkette links und rechts des Rückenmarks. Die parasympathischen Bahnen verlaufen über den 3., 7., 9.,10. Gehirnnerv (Nervus vagus) und einige am Kreuzbein austretende Nerven. Der Nervus vagus führt zu allen Organen im Brust-und Bauchraum. (siehe Übersicht links) Mit P = Parasympathicus sind die parasympathischen Nerven markiert, mit S = Sympathicus sind die Bereiche des Sympathicus über den Grenzstrang gekennzeichnet. Das bedeutet, daß die (meisten) inneren Organe immer durch 2 motorische Nerven, die sympathischen und parasympathischen Neuronen gesteuert werden. Dabei wirken beide antagonistisch, z. B. erhöht die sympatische Faser den Herzschlag, während die parasympathische Bahn den Herzschlag erniedrigt. Die autonome Steuerung der Organe verläuft über 2 Neurone: ein prä- und ein postganglionäres Neuron. Die Zellkörper der präganglionären Neuronen befinden sich im ZNS, deren Axone sind markhaltig. Im weiteren Verlauf wird eine Synapse außerhalb des ZNS in einem peripheren Ganglion gebildet. Hier sind Abzweigungen und Interneurone möglich.
Das Neuron nach der Synapse wird postganglionär genannt, dessen Axon ist marklos und verläuft in das Endorgan.  Ein Ganglion ist eine Ansammlung neuronaler Zellkörper außerhalb des ZNS. ypischerweise sind die sympathischen präganglionären Fasern kurz und die Synapsen liegen in den Grenzstrangganglien. Die postganglionären Fasern bis zum Zielorgan sind lang. Die parasympathischen präganglionären Fasern sind lang und besitzen wie oben angeführt Synapsen in Ganglien in der Nähe des Endorgans. Dies gilt jedoch nicht für alle Organe. Schweißdrüsen und die meisten vascularen glatten Muskeln werden nur sympathisch innerviert.  Der Ciliarmuskel des Auges wird nur parasympathisch innerviert. Die glatten Muskeln der Bronchien werden nur parasympathisch versorgt, sie sind jedoch für Adrenalin als Neurotransmitter höchst empfindlich.  In den Speicheldrüsen produzieren Parasympathicus und Sympathicus eher gleiche Effekte. Im allgemeinen wird das sympathische System bei Stress aktiviert, um die "fight or flight" Reaktion hervorzurufen, die den Organismus in Leistungsbereitschaft zu versetzen. Stellen Sie sich vor, sie stehen im Halbdunkel direkt vor einem Dobermann. Ihre Haare sträuben sich, die Pupillen erweitern sich, Ihr Gesicht verfärbt sich schlagartig weiß, sie beginnen zu schwitzen, Herzschlag und Atemfrequenz erhöhen sich usw. Das parasympathtische System produziert den "feed or breed" -Effekt. Stellen Sie sich vor, Sie sitzen an einem warmen Sonntagnachmittag nach einem feinen Mittagessen am Swimmingpool und müssen nicht an kommende Klassenarbeiten denken. Das sympathische Nervensystem (SNS) Die Zellkörper der präganglionären Neurone des SNS sitzen im lateralen grauen Horn in den T1-L2 Segmenten des Rückenmarks. Die Abbildung unten zeigt die 3 Hauptwege, über die die sympathischen Fasern das Zielorgan innervieren. . Da es vom Rückenmark keine Abzweigung im Halsbereich für Kopf und Hals gibt, entspringen die sympathischen Nerven zu den Zielorganen in diesen Bereichen im Brustabschnitt. Präganglionäre Fasern aus den oberen thorakalen Abschnitten verlaufen über die vordere Wurzel und weißen Rami communicantes zu den Grenzstrangganglien. Hier verzeigen sie aufwärts und bilden im cervikalen sympathischen Ganglion mit den postganglionären Neuronen Synapsen. Postganglioniäre Fasern aus den Hals- und oberen 4-5 thoracalen sympathetischen Ganglien bilden die Herzabzweigung, die zu Herz- und Lunge führt. 2. Im Brustbereich findet man nahezu den umgekehrten Verlauf.  Einige präganglionäre Fasern aus den T5-L2 Segmenten verlaufen ohne Synapse durch das Grenzstrangganglion. Sie bilden die thorakalen und lumbalen splanchialen Nerven die im prävertebralen Ganglion Synapsen bilden. Die postganglionären Fasern verlaufen dann zu Leber und Pankreas. Parasympathisches Nervensystem (PNS) Wie schon gesagt, faßt man die Gehirnnerven 3, 7, 9, und 10 sowie einige, die an den Sacralsegmenten 2,3,4, und 5 austreten als parasympatische Nerven zusammen. Dabei hat der Nervus vagus (X) die größte Bedeutung, da er viele Organe im Brust- und Abdominalbereich innerviert. Die Nerven des PNS haben lange präganglionäre Neuronen und ein sehr kurzes postganglionäres Neuron. IIm Allgemeinen sitzt das Ganglion auf der Oberfläche des Endorgans. Die ganglionäre Synapse benutzt Acetylcholin (ACh) als Neurotransmitter. Die Rezeptoren im Ganglion sind in beiden Systemen (SNS und PNS) sehr ähnlich und reagieren ebenfalls ziemlich gleich auf Drogen und Medikamente. Die postganglionäre Synapse im PNS setzt ebenfalls ACh frei, jedoch ist der postsynaptische Rezeptor sehr unterschiedlich vom Rezeptor im Ganglion Neurotransmitter im vegetativen Nervensystem SNS: ACh im präganglionären Neuron, Noradrenalin oder Adrenalin im postganglionären Axon. PNS: ACh ist der Neurotransmitter der ganglionären Synapse und der Endorgan-Synapse des PNS. Man nennt die Neuronen die ACh produzieren cholinerge Neuronen, die die Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) produzieren adrenerge Neuronen. (Von der Nebenniere ausgeschüttet wirkt Adrenalin als Hormon) In den postganglionären Endorgan-Synapsen des parasympathischen Nervensystems und sympathischen Endorgan-Synapsen der Schweißdrüsen, in einigen Blutgefäßen der Muskeln und Haut findet man muskarinische ACh-Rezeptoren. Diese können durch Atropin geblockt werden. Hieraus ergibt sich die Möglichkeit, mit Hilfe verschiedener Medikamente gezielt den Sympathicus oder den Parasympathicus zu hemmen oder zu verstärken.

Vegetatives Nervensystem

Lokalisation vegetativer Regulationszentren im ZNS

Drei verschiedene Ebenen im ZNS : Oberste Ebene Area 4,6,8 + rostrale Anteile des Frontallappens, Ausgangspunkt lokaler oder allgemeiner vegetativer Mitinnervation, Ergebnisumsetzung psychisch - vegetativer Korrelationen Mittlere Ebene = Limbisches System Basale Anteile des frontalen und temporalen Cortex, Amygdala kerne, Septale Kerne, Hypothalamus, Teile des Mesencephalon, Integrative Steuerung der drei Anteile der Verhaltensweise (somatomotorische, vegetative, emotionale Komponente)
speziell : Ergotropes System (hinterer Hypothalamus) : Sympatische Funktionen, Trophotropes System (vorderer Hypothalamus) : Temperaturhaushalt, Wasserhaushalt, Nahrungshaushalt + Vagusfunktionen Untere Ebene Medulla oblongata, Pons ("multifunktionelles Zentrum"), Reflexzentren für Nahrungsaufnahme, Atmung, Kreislauf, Nahrungsausnahmen. Schutzreflexe des Atemtraktes. In der Formatio reticularis des unteren Hirnstammsystems gibt es ein "gemeinsames Hirnstammsystem" für die Regulation vegetativer und somatischer Funktionssysteme. Integration vieler auf diese System einwirkender zentraler und peripherer Faktoren. Rhythmogenese (Atemzentrum), Sympatikotonus, Vagotonus, Regulation homoisostatischer Regelkreise (Atmung + Kreislauf), Das periphere vegetative Nervensystem versorgt Eingeweide, Herz und Gefäße. Es besteht aus 2 Teilen, dem thorakoloumbalen (sympatischen) und craniosakralen (parasympatischen) System. Erfolgsorgane sind glatte Muskulatur, Drüsen und Zellen des Nebennierenmarks und andere Gewebe. In der Regel erfolgt die Innervation unwillkürlich. Die beiden Systeme wirken meist antagonistisch sind aber nicht in allen Erfolgsorganen gleichzeitig vertreten, wie z.B. die bei den Blutgefäßen fehlenden parasympathische Innervation.

Verarmungswahn

Dieser Wahn kreist um das Thema des bedrohten Lebensunterhaltes. Dem Wahnkranken geht alles verloren, Arbeitsstelle, Geld, Kleidung, Nahrung, er sieht sich und seine Familie verhungern.

Verdrängung

= nicht oder nur unter Strafe zu befriedigende Bedürfnisse können verdrängt und durch erlaubte Motive ersetzt werden. So wird der Tod einer nahestehenden Person verdrängt, oder belastende Gedanken werden verdrängt, dies ist der häufigste Abwehrmechanismus. Triebe, moralische Bedenken, unangenehme Realitäten werden unbewußt gemacht, vergessen.

Verkehrung ins Gegenteil

Verkehrung ins Gegenteil (Reversion) = aus Furcht vor einer bestimmten Form der Triebbefriedigung wird das Gegenteil gesucht, z.B. malt das Kind den großen, übermächtigen Vater als kleines, mickriges Männchen.

Verleugnung/Leugnung der Realität

Verleugnung/Leugnung der Realität = wird in der Literatur unterschiedlich genutzt. Abwehr nicht-akzeptabler äußerer Realität durch Blockierung des Zugangs zum Bewußtsein Leugnung von Triebimpulsen, deren Ausleben verboten ist (sexuelle Lust) ,                     Leugnen unangenehmer Gefühle (Minderwertigkeitsgefühle, Versagensängste, Selbstunsicherheit). Verleugnung spielt als Phase des „Nicht Wahrhaben Wollens“ nach Elisabeth Kübler-Ross eine Rolle, d.h. daß Patienten, die mit einer infausten Diagnose konfrontiert sind, dieses Wissen verleugnen und in der ersten Zeit versuchen, so weiter zu leben wie vorher. Völlige Leugnung der Realität bei einem erheblichen psychischen Konflikt. Ein starker Schock, z.B. Tod einer nahestehenden Person, kann plötzlich völlig irrationales Verhalten nach sich ziehen (z.B. Lachen, Tanzen oder lautes Musikhören). 

Verschiebung

Verschiebung = verbotene Triebwünsche können von einer Person auf eine andere, sogar auf Tiere oder Objekte, verschoben werden, z.B.   Verschieben der Wut vom zu mächtigen Vater auf den kleineren Bruder oder das Haustier, die sich nicht wehren können, etc.

Vertebralisinsuffizienz

Doppelseitige Veränderung der A.vertebralis können den Zustrom der A.basilaris vermindern. Ist der Circulus arteriosus willisii nicht kompensationsfähig, so können mannigfaltige Probleme auftreten, die durch eine Mangeldurchblutung des Versorgungsgebietes der A.basilaris zu erklären sind (Kleinhirn, Stammhirn, Pons, Sehrinde, Innenohr). Symptome und Befund : Der Schwindel ist das häufigste Symptom. Bei vielen Patienten lösen schnelle Kopfbewegungen diesen Schwindel aus. Störungen des Innenohres (Hörverminderung, Tinnitus) können bestehen. Die angeblichen klassischen drop attacks (plötzlicher Tonusverlust der Muskulatur) kommen relativ selten vor. Aber häufige Frakturen in der Anamnese, vor allem wenn die Ursache für die Stürze unklar ist, sollten daran denken lassen. Optische Phänomene (Tunnel- oder Röhrensehen, Schleier vor den Augen „als ob ein Vorhang fällt", Doppel- oder Mehrfachbilder) werden berichtet. Störungen der Raumwahrnehmung (der Raum oder ein Teil des Raumes stellen sich quer, oder „die andere Straßenseite kommt plötzlich auf mich zu") werden oft nicht berichtet, da die Patienten befürchten, daß man ihnen keinen Glauben schenkt. Man muß gezielt nach diesen Symptomen fragen!  Fast typisch scheint die depressive Verstimmung zu sein, die man in fast 50% der Fälle findet. Attackenartige Panikanfälle kommen vor: „Als ob ich in ein tiefes Loch falle". Eine totale globale Amnesie wird bei bis zu 15% der Patienten als führendes Symptom beobachtet.  Die häufigsten und wiederkehrenden Formulierungen, die die Patienten bei der Schilderung ihrer Beschwerden vortragen sind:

  • „Mir ist so schwindlig, daß ich mich nicht mehr alleine aus dem Hause traue".

  • „Ich laufe taumelig, wie betrunken - obwohl ich gar nichts getrunken habe".

  • „Ich laufe wie auf Watte".

  • „Wie unter Wolken".

Verantwortung

Sowohl Kompetenz als auch Verantwortung sind Konzepte mit aktueller Relevanz in der modernen Psychologie. Beide Konzepte werden allerdings in sehr unterschiedlichen Zusammenhängen betrachtet. Kompetenz und Kompetenzerwartung (self-effiacy) wird in vielen Bereichen untersucht, zum Beispiel im Rahmen von Verhalten oder Verhaltensänderungen in der pädagogischen Psychologie oder der Gesundheitspsychologie. Schwerpunkte in der Verantwortungsforschung sind unter anderem Fragen nach Art und Ausmaß von Verantwortlichkeiten oder Fragen in bezug auf ethisch-moralisches Handeln.

Verhaltensanalyse

Wird vor Beginn einer Verhaltenstherapie durchgeführt und dient der Therapieplanung. Beispiel einer Verahltensanalyse: Ein Patient leidet unter Angstzuständen (Reaktion), die sich abhängig von der individuellen Reaktionsbereitschaft (Organismus) z.B. als Zittern, Herzjagen, Übelkeit, Durchfälle, Atemnot und Kopfschmerzen äußern können und immer dann auftreten, wenn er Straßenbahn fahren muß (Stimulus). Der Partner bemitleidet den Patienten und fährt ihn mit dem Auto zur Arbeit, was dem Patienten sehr angenehm ist (Konsequenz). Der Patient merkt schnell, daß seine Ängste und körperlichen Beschwerden sich verringern und fordert nun immer öfter, mit dem Auto zur Arbeit gefahren zu werden (Contingenz) Systematische Desensibilisierung = am häufigsten genutzte Methode der Gegenkonditionierung bei Phobien. Grundannahme ist, daß natürlicherweise körperliche Entspannung und ängstliche Erregung nicht gleichzeitig bestehen können.

Verhaltensauffälligkeiten der Kinder

Bei der Betrachtung des Zusammenhangs zwischen Ehekonflikten und Verhaltensauffälligkeiten der Kinder werden zumeist globale Einschätzungen der Ehezufriedenheit erhoben. Es ist jedoch eher die Diskrepanz zwischen den Eltern bei der Kindererziehung als die allgemeine Ehequalität, die Probleme der Kinder bedingt (Dadds & Powell, 1991). Konflikte zwischen den Eltern sind zudem häufiger, wenn eine individuelle Psychopathologie, z.B. Depression der Mutter, besteht. Ehekonflikte erklären allerdings den größeren Anteil des Zusammenhangs zwischen Affektiven Störungen der Mütter und Verhaltensauffälligkeiten der Kinder.

Vernachlässigung

Körperliche Vernachlässigung: nicht hinreichende Versorgung und Gesundheitsfürsorge, die zu massiven Gedeih- und Entwicklungsstörungen führen kann (bis hin zum psychosozialen Minderwuchs) Emotionale Vernachlässigung (Deprivation): Ein nicht hinreichendes oder ständig wechselndes und dadurch nicht ausreichendes emotionales Beziehungsangebot. 

Verstärker

Verstärker: Durch eine Verstärkung (egal ob positiv oder negativ) wird die Auftretens-wahrscheinlichkeit eines Verhaltens erhöht (operantes Lernen).

Negative Verstärkung bedeutet "Wegnahme" eines unangenehmen Strafreizes, z.B. wenn man aversive (=negative) Reize (Strom, helles Licht etc.) wegnimmt (angenehme Konsequenz). Vorsicht:Negative Verstärkung wird häufig mit Bestrafung verwechselt!

Positive Verstärkung bedeutet "Gabe eines angenehmen Belohnungsreizes" (Futter, Liebe, Geld). Merke positiv und negativ beziehen sich auf das Hinzugeben(+) und das Wegnehmen (-) eines Reizes, nicht auf dessen Qualität!

primäre Verstärker befriedigen elementare biologische Bedürfnisse. sekundäre Verstärker sind "gelernte" Verstärker, z.B. Geld. kontinuierliche Verstärkung jede Reaktion wird belohnt, führt zu schnellem Lernen.

Intermitiernde Verstärkung: Nicht jedes Verhalten wird verstärkt, sondern nur entweder jede 2., 3. Oder x-te Þ Quotenverstärkung,oder nach einem def. Zeitintervall Þ Intervallverstärkung. Führt zu Löschungsresisterem Verhalten.

Bestrafung erniedrigt die Auftretenswahrscheinlichkeit von Verhalten. Darbietung durch aversive Reize (Schläge, Strom) oder Wegnahme angenehmer Reize (Liebe, Futter, Freiheit). Modellernen Soziales Lernen Nicht der Lernende selbst, sondern das Modell wird "stellvertretend" verstärkt oder bestraft. Lernen durch Einsicht (no trial learning)Verhalten wird nicht ausgeführt, sondern in der Vorstellung durchgespielt. Vorteile: unangenehme Konsequenz für den Organismus bleiben aus. Bei bestimmten Verhaltensweisen würde ein Irrtum den Tod des Organismus zu Konsequenz haben.

vertebrobasiläre Insuffizienz

Ein therapeutischer und prophylaktischer Nutzen von revaskularisierenden Eingriffen an der A. vertebralis ist bisher nicht erwiesen. Operative Eingriffe an den Vertebralarterien werden aufgrund der oft falschen Diagnose „verte-brobasiläre Insuffizienz" immer wieder durchgeführt. Abgesehen davon, daß die für die vertebrobasiläre Insuffizienz als typisch angesehenen Zeichen wie Schwindel und Kopfschmerz meist andere Ursachen haben und auch bei zusätzlichem Vorliegen von Stenosen die Diagnose einer vertebrobasilären Insuffizienz oft nicht rechtfertigen, ist weder ein therapeutischer noch ein prophylaktischer Effekt einer operativen Intervention belegt. Da Eingriffe am vertebrobasilären System eine zumindest ähnlich hohe Morbidität und Letalität erwarten lassen wie die Karotisendarteriektomie, sind derartige Eingriffe nur im Rahmen prospektiver und kontrollierter Untersuchungen vertretbar.nach Primär- und Sekundärprävention des ischämischen Insults (EB)Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft 1999 (kann wörtlich nur bestätigt werden, die Diagnose legt den Verdacht auf unzureichende medizinische Kenntnisse desssen, der sie stellt nahe).

Vestibuläre Epilepsie

Epileptische Anfälle kommen als einfach und komplex- fokale Anfälle mit Schwindel und Nystagmus vor. Sekunden bis Minuten dauernder Drehschwindel ist auch hier das wichtigste Symptom. Manchmal ist auch hier Tinnitus dabei, manchmal auch Gefühlsstörungen auf einer Körperhälfte. Die im obigen Hirnbild eingezeichneten schwarzen Flecken zeigen wo der Vestibuläre (Gleichgewichts) Cortex (Rinde) im Hirn sitzen. Dort ist auch der Ursprungsort dieser Anfälle, die wie andere Epilepsien behandelt werden.

Vitalgefühle

Störung der Vitalgefühle: Darunter versteht man ein Darniederliegen der allgemeinen Leibgefühle, von Kraft und Lebendigkeit, der körperlichen und seelischen Frische und Ungestörtheit. Es ist das Erleben einer Herabsetzung der Gefühle der eigenen Lebendigkeit, Frische, Spannkraft, Schwung. Es gehört hier auch her: ,, Es ist alles so schwer, es drückt mich nieder, ich bringe keinen Schwung auf, alles ist so mühsam." Ferner: Niedergeschlagenheit, Kraftlosigkeit, Schlappheit, Müdigkeit, körperliches Unbehagen. Die streng lokalisierten Störungen wie Kopfschmerzen, Globusgefühl, Druck auf der Brust und Muskelschwäche lokalisierter Art gehören nicht hierher.

Vitamin B1

Thiamin- Mangel ist verantwortlich für Beriberi, (Polyneuropathy und Herzinsuffizienz). Die Neuropathie ist distal und axonal, mit schmerzhaften sensorischen Symptomen. Bei Progression, distal Muskelschwäche. Thiamin (Vitamin B1) Mangel ist auch der Hauptgrund für die alkoholische PNP - weshalb die Dänen ihrem Bier Thiamin zusetzen. (Was inbesondere auch angesichts der nicht ganz seltenen Wernickeenzephalopathie (drohende Verblödung und Ataxie) bei Alkoholikern sicher sehr sinnvoll ist).

Vitamin B6

Pyridoxin- Mangel ist verantwortlich für die Neuropathie bei Isoniazid- Behandlung, dieses vermehrt die Exkretion von Pyridoxine. Wohldosierte Vitamin B6- Gabe verhindert diese PNP- zuviel löst eine B6- Neuropathie aus. 

Vitamin C

Ascorbinsäure ist essentiell für die Synthese von Kollagen, Knochen- und Zahnsubstanz (Dentin). Daraus erwächst seine Bedeutung für Wachstum und Wundheilung. Es besitzt ferner eine wichtige Rolle als wasserlösliches Antioxidans und fördert die Eisenresorption .Ascorbinsäure muß mit der Nahrung zugeführt werden. Die altbekannte Mangelkrankheit ist Skorbut Diese wird bereits durch 10 mg Ascorbinsäure verhindert; die normale Ernährung enthält ein Vielfaches davon. Früchte und Gemüse sind reiche Vitamin-C-Quellen. Fisch, Fleisch, Eier und Milchprodukte enthalten Ascorbinsäure zu geringeren Anteilen. Versuche, durch hochdosiertes Vitamin C Erkältungskrankheiten, Asthma, Atherosklerose, Krebs, psychiatrische Störungen, Infektionsneigung oder Wundheilungsstörungen zu beeinflussen, haben zu keinen akzeptierten Indikationen geführt  Auch die Schnupfenhäufigkeit scheint nicht vermindert zu werden; es scheint jedoch, daß der einmal eingetretene Schnupfen leichter verläuft . Das in epidemiologischen Untersuchungen dargelegte Beziehung zwischen koronarer Herzkrankheit und Antioxidantien ist für Vitamin E eher als für Ascorbinsäure belegt . Übergroße Dosen Ascorbinsäure können Durchfall und andere gastrointestinale Störungen verursachen. Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel kann es zur Hämolyse kommen. Empfohlen werden bis zu 75mg In den USA nehmen Frauen im Durchschnitt 77 mg, Männer 109 mg zu sich, abzüglich eines gewissen Schwundes bei gekochten Speisen. Dosen über 200 mg sind nicht sinnvoll, da der Überschuß weitgehend renal ausgeschieden wird . Wird eine Ergänzung der Nahrung gewünscht, so erscheint die Zufuhr von 60 - 100 mg angemessen. Amtlich werden 50 - 250 mg angegeben. Als sinnvoll kann die Ergänzung bei Rauchern und bei Gebrauch orlaer Kontrazeptiva gesehen werden. Dies gilt auch für ältere Personen mit ungünstiger Ernährungslage; in allen diesen Fällen wurden Mangelzustände berichtet Circulation.99: 591 - 595 (1999)

Vitamin E

Mangel durch Malabsorption kann eine ataktisches Syndrom verursacht durch Degeneration der Hinterhörner des Rückenmarkes auslösen, manchmal auch Kleinhirnschäden.

Voyeurismus

Wiederkehrender oder anhaltender Drang, anderen Menschen bei sexuellen Aktivitäten oder intimen Tätigkeiten z.B. Entkleiden, zuzusehen ohne Wissen der beobachteten Person. Zumeist führt dies beim Beobachtenden zu sexueller Erregung und Masturbation.

Vulnerabilitätshypothese

Eine Vielzahl an Untersuchungen zum Thema Kriminalitätsfurcht belegt, dass Frauen mehr Angst vor Kriminalität haben als Männer. Dieser Befund wird bislang überwiegend mit der sogenannten Vulnerabilitätshypothese erklärt, welche besagt, dass sich Frauen verletzbarer fühlen als Männer, weil sie sich gegen mögliche Angreifer schlechter wehren können. Darüber hinaus wird häufig darauf verwiesen, dass Frauen - im Gegensatz zu Männern - sehr viel häufiger das Opfer von Sexualdelikten werden und dass die Furcht von Frauen vor Kriminalität wesentlich auf die Angst vor Vergewaltigungen zurückgeführt werden kann. Anhand der Ergebnisse einer Repräsentativbefragung von Bürgern einer westdeutschen Großstadt (N = 1661) sowie einer Untersuchung mit einer studentischen Stichprobe (N = 290) lässt sich jedoch zeigen, dass die höhere Kriminalitätsfurcht von Frauen (zumindest) nicht allein durch diese Faktoren erklärt wird.  So zeigen Frauen mehr Furcht vor bestimmten Straftaten bzw. haben größere Probleme, erlittene Viktimisierungen zu verarbeiten, auch wenn diese für sie objektiv nicht mit gravierenderen Folgen verbunden sind als für Männer (z.B. Diebstahl).  Frauen neigen in stärkerem Maße als Männer dazu, die Häufigkeit schwerer Straftaten (wie Mord und Totschlag) zu überschätzen.  Darüber hinaus überschätzen Frauen systematisch ihr eigenes Viktimimisierungsrisiko. So halten sie es für ebenso wahrscheinlich (oder sogar für wahrscheinlicher), Opfer einer bestimmten Straftat zu werden, obwohl das Viktimisierungsrisiko von Männern durchgehend höher ist als das von Frauen.